Итна медицинска помош во поставување на амбулантско со синдром-хемолитичен уремичен кај децата

хемолитична уремичен синдром (ХУС) - различни етиологија, но слични клинички манифестации симптом манифестира хемолитична анемија, тромбоцитопенија и акутна ренална инсуфициенција (акутна респираторна инсуфициенција).

ХУС е главната причина за акутна бубрежна инсуфициенција кај деца на возраст од 6 месеци до 3 години. Сепак, нејзиниот развој е можно, и кај постарите деца. Синдром на акутна респираторна инсуфициенција и претходи на акутна цревни инфекции или респираторни заболувања. По 3-5 дена од почетокот на болеста кај деца забележани прогресивно намалување на производството на урина до целосна анурија. Епизода хемолиза и хемоглобинурија најчесто се јавува кај децата, а не се дијагностицира. Затоа, навремено медицински акција за спречување на блокадата на реналните тубули гломерулите и не се вршат често.

Со модерна позиции во патогенезата на ХУС има голема важност микробиолошки или вирусна токсични штета капиларен ендотел на бубрежната гломерулите, развојот на дистрибуирани коагулацијата на крвта (DIC) и механичко оштетување на еритроцитите. Се верува дека црвените крвни зрнца се оштетени, главно, со полагање преку гломеруларна капилари исполнет со фибрин снопови. Погоди еритроцити, пак, да има штетен ефект на васкуларниот ендотел, поддршка ДИК. V.protsesse згрутчување се активира навлегувањето на циркулирачки тромбоцити и коагулациони фактори.

Гломеруларни артериска тромбоза и лого придружени со тешка хипоксија бубрежниот паренхим, ренална тубуларна епителни некроза, едем, бубрежна интерстициумот. Ова доведува до пад на плазма проток и филтрација на бубрезите, остар пад во нивната способност концентрација.

Главната токсини, промовирање на развој на ХУС наречен shiga-како токсини (невротоксин) и дизентерија патогени shigapodobny токсин тип 2 (VTEC) обично се дава серовар E. coli 0-157, сепак, може да се доделат и други ентеробактерии. Се верува дека малите деца во капиларите на гломерулите рецептори за овие токсини се дадени во најголем степен, и дека тоа придонесува за оштетување на овие садови, проследено со нивните локални тромбоза поради активирање на коагулацијата на крвта. Кај постарите деца, водечка улога во патогенезата на ХУС имаат циркулирачки имуни комплекси, активација на комплементот, што резултира со оштетување на бубрежната садови.

Обезбедување има, исто така, посебна форма на ХУС, која се карактеризира со вродена, генетски предизвикани недостаток на производство на простациклин васкуларниот ѕид ендотелијалните клетки. Овој материјал го спречува агрегација (лепење) на тромбоцити во близина на ѕидот на крвниот сад и со тоа го спречува активирање на васкуларна тромбоцити хемостаза, хиперкоагулабилна развој.

Осомничени ХУС кај дете со акутни цревни клиника или вирусни респираторни инфекции најчесто се појавува во идентификување на брзи намалување на урина на позадината на нормалните параметри на водата-електролитен метаболизам, нема знаци на дехидратација. Доаѓањето на повраќање, треска во текот на овој период е показател за присуство на хидратација, оток на мозокот.

Дополнуваат клиничка слика зголемување бледило со жолтеникава нијанса, понекогаш хеморагична појава на осип на кожата. Во минатото, поголемиот дел од пациентите со ХУС се умира - стапка на смртност достигна 80-100%. Креирање на техника за прочистување на крвта со помош на апарат "вештачки бубрег" ја промени ситуацијата.

Во најдобар клиники на стапката на смртност на светот во моментов се движи од 2-10%. Смртта на децата во повеќето случаи се должи на крајот на дијагноза на овој синдром и развојот на неповратни промени во мозокот поврзани со неговата едем, барем - во подоцнежниот период - поради болничката пневмонија и други инфективни компликации.

Во дијагноза на ХУС детето треба да биде испратена до хоспитализација во единиците за интензивна нега, која има услови за еферентните терапија.

VP Млеко, MF Rzyankina, НГ основни

Сподели на социјални мрежи:

Слични