На адипонектин метаболички нарушувања со интраутерина ретардација на растот и нејзините ефекти

адипонектин е произведен од страна адипоцити, неговите рецептори се наоѓаат во скелетната мускулатура (рецептор на адипонектин тип 1) и на црниот дроб (на рецептор на адипонектин тип 2). А протеин која што се состои од 244 амино киселини преведени mRNA (arM1) се наоѓа во масното човечки клетки. Третман на глувци со адипонектин намалува отпорност на инсулин и серумските нивоа на гликоза.

Кај луѓето, серумските нивоа на адипонектин директно во корелација со чувствителноста на инсулин, но на профилот на серумски липиди и дебелина. Покрај тоа, локуси на подложност на дијабетес го одбележан хуманиот ген на адипонектин на хромозомот 3q27.

Луѓето со одложено влијанието на растот неухранетост на рана возраст, очигледно, се менува со текот на времето. Iniguez et al. измерените нивоа на лептин кај доенчиња и деца на возраст од 1 година и 2 години со ниска родилна тежина за гестациската возраст на раѓање, како и кај доенчиња, раст и на телесна маса се исти за гестациската возраст. "Израмни" раст на ниска родилна тежина за гестациската деца на возраст била толку силна што од страна на 2-годишна возраст биле забележани скромни разлики меѓу двете групи.

Иако значајни разлики во апсолутно ниво на серумски адипонектин кај деца со ниска родилна тежина за гестациската возраст и децата биле откриени од контролната група, разликите во нивото на адипонектин е обратно пропорционална на зголемување на телесната тежина на возраст од 1 до 2 години. За разлика од лептин, ниво адипонектин не се во корелација со нивото на инсулин, а во спроведувањето на повеќекратната регресивна анализа, беше откриено дека адипонектин е само за постнаталната возраст.

Ако постнаталната возраст од анализата се исклучени, детерминанти на ниво адипонектин Тие вклучуваат постпартална пониска телесна тежина (стр < 0,001) и принадлежность к мужскому полу (р < 0,03). Эти выводы не столь убедительны, как полученные в этом исследовании данные о лептине, но они дают толчок к размышлениям, основанным на многих наблюдениях, когда задержка роста в раннем детстве приводила у лиц противоположного пола к разным последствиям.

Антитеза на овие податоци се добиени податоците во учат Ldpez-Bermejo et al., која се мереше и оценети од страна на инсулинска резистенција и секреција на инсулин ниво адипонектин, со користење на хомеостатските модел (Хома) во 32 предпубертетски деца возраст кои имале ниска родилна тежина за гестациската возраст (просечна возраст од 5,4 ± 2 9 години) и деца со параметри кореспондира гестациската возраст (средна возраст од 5,9 ± 3,0 години).

Тие веруваат дека дете ниска телесна тежина за гестациската возраст, ако параметарот е помалку од 10 перцентил, деца со повеќе од 25 параметри на перцентил се сметаат за соодветни за гестациската возраст. критериумите за исклучување вклучени број на хромозомски абнормалности, интраутерина инфекција, гестациски-onny дијабетес, на бременоста-индуцирана хипертензија, недостаток на хормон за раст и дисфункција на тироидната жлезда.

Како што се очекуваше, деца ниска телесна тежина за гестациската возраст беа помали маса и помал пораст, но слични БМИ. Анализата на Хома а по адаптација за полот, возраста и БМИ стандардна девијација тренд кон отпорност на инсулин кај деца над 3 години, со мала маса тело за гестациската возраст на раѓање (p = 0,046).

Изненадување беше значително повисоки серумски нивоа адипонектин пациенти со мала телесна тежина за гестациската возраст децата (стр < 0,0001), а после того, как данные этой группы были разбиты на квартили ИМТ, результаты стали более сложными для интерпретации.

во споредба потпреме на телесна маса, дека децата со мала телесна тежина за гестациската возраст поголема квартал на серумското ниво на адипонектин е пониска (p = 0.02). Деца со ниска телесна тежина за гестациската возраст повисока квартил, исто така, се разликува и високо ниво на постот инсулин (r = 0.03), тие имаа анализа на Хома повисока граница отпорност на инсулин (p = 0.05) и бета погоре -kletochnaya секреција на инсулин (p = 0.01). Конечно, во повеќекратната регресивна анализа на Хома отпорност на инсулин беше 35% дисперзија адипонектин, и дополнителни 10 или 15% дисперзија на адипонектин биле предизвикани или со мала тежина за гестациската возраст тело или родилна тежина.

Овие резултати се малку различни од резултатите Cianfarani et al., кои испитуваат 51 деца со ниска родилна тежина за гестациската возраст од телото (на просечна возраст од 8,6 ± 3,5 години), 17 кратки деца раст, физички карактеристики на раѓање исти за гестациската возраст (средна возраст 10.5 ± 3, 6 години), и 24 деца со прекумерна телесна тежина, која по раѓањето, се, исто така, во согласност со гестациската возраст (средна возраст од 10,6 ± 2,6 години).

За разлика од претходните истражување мали за гестациската возраст смета за деца чија тежина при раѓање е помалку од третиот перцентил, и соодветни за гестациската возраст била телесна тежина поголема од 10-ти перцентил. Деца со ниска телесна тежина за гестациската возраст покажа знаци на отпорност на инсулин, кој беше определен од анализата и односот Хома гликоза / инсулин (стр < 0,01 и р = 0,02 соответственно). Кроме того, при сравнении с обеими группами детей, физическое развитие которых при рождении соответствовало гестационному возрасту, дети с малой массой тела для гестационного возраста имели более низкий уровень адипонектина в сыворотке крови (р < 0,0001).

Видео: церебрална хипоксија. ПРАКТИКА

Поконкретно, деца со ниска родилна тежина за гестациската возраст ниво адипонектин обратна корелација со зголемување на раѓање, возраста, телесната тежина, БМИ и сексуалното созревање и со постот нивото на инсулин и инсулин отпор од страна на резултатите Хома анализа. Деца од група со мала тежина за гестациската возраст, телото, исто така, се разликуваат во степенот на адипонектин: преживеал за време на "фати-up" раст имаа значително пониски нивоа на адипонектин отколку децата кои не ги почитуваат таков период. Поради предвидувачка вредност "фати-up" раст во однос на појавата на болести во зрелата возраст, овие најновите податоци укажуваат на тоа дека адипонектин може да биде показател на поголем ризик, дури и ако тој не игра улога во патофизиологијата.

ниво на значајност адипонектин во патофизиологијата на возрасни лица со недостаток на храна на многу рана возраст се потврдува и со научна работа Jaquet et al .. Тие оценуваат 486 млади луѓе со мала тежина за гестациската возраст од телото (средна возраст од 22,6 ± 4,2 години) и 573 на иста возраст група контролните параметри на кои би биле соодветни за гестациската возраст. Со ниска телесна тежина за гестациската возраст припишува ниво помалку 10 перцентили, и на телесната тежина, соодветни за гестациската возраст, - во опсег помеѓу 25-ти и 75-ти перцентили на.

Распределбата на децата во согласност со значи гестациската возраст и секс во овие две групи не беше значително различни. Во групата со ниска родилна тежина за гестациската возраст мери плазма постот нивото на гликоза покажа исти перформанси како во група на млади луѓе кои се состанаа за време на раѓањето на гестациската возраст, но младите од групи со ниска родилна тежина за гестациската возраст беше обележан со висок гликоза преку 2 часа после орална администрација на 75 g на глукоза. Згора на тоа, insulinemia сооднос и глукоза на гладно и површината под кривата за инсулин беа значително повисоки во групата со ниска телесна тежина за гестациската возраст, во споредба со контролната група.

Како резултат на тоа, не постои неочекуван, Просечното ниво на серумски адипонектин е значително пониска во групата со ниска телесна тежина за гестациската возраст, во споредба со контролната група. Кога нивото на адипонектин беше приспособена во однос на подот, БМИ, односот обемот на половината на обемот на колковите и дополнување на орални контрацептиви, разликата беше статистички значајна (p = 0.008). Покрај тоа, кога во прилог на други covariants беа земени во предвид маркери на инсулинска резистенција, намалена адипонектин ниво беше значително (p < 0,01).

Интересно е тоа што, за разлика од контролната група на млади луѓе, во кои соодносот инсулин и обратно пропорционална на нивото на гликоза на крвниот серум на адипонектин, односот на инсулин / нивото на гликоза и серум на адипонектин дистрибуиран од страна на квартали U-форма. Со други зборови, највисок сооднос квартал инсулин / гликоза во групата со ниска родилна тежина за гестациската возраст беше обележан со високо ниво на adiponek Тинг серум. За разлика од претходно споменатите студии БМИ "фати-up" не е значително поврзан со концентрацијата на серумскиот адипонектин.

Генерално неухранетост во раното детство, и се јавува како резултат на забавувањето е најверојатно да влијае на нивото на серумски адипонектин. До денес, малку изучува во контекст на биологијата адипонектин stunting користење на специфични експериментални модели во глодари. Како и во случајот на лептин, истражувачите се обидуваат да го решат проблемот на "пилешко или јајцето." Без разлика дали тоа е маркер или се заканува да предизвика болест - останува да се види.