Среден и долг рок, регулирање на внесувањето храна. Терморегулација и храна потрошувачка

Животни постел за долго време, а потоа се добие можност да јадат неограничени количини на храна, консумираат многу повеќе отколку што јадат редовно. Спротивно на тоа, животни кои се хранат во сила за неколку недели, се јаде многу малку храна, кога тие им беше дозволено да се јаде во нивната сопствена дискреција. Така, на механизмите кои го регулираат внесувањето на храна, се во зависност од почетната одредба со хранливи материи.

Ефект на концентрацијата на глукоза, амино киселини и масти во крвта на глад и внесувањето храна. Тоа одамна е познато дека намалување на концентрацијата на гликоза во крвта предизвикува чувство на глад. Ова доведе до формулирање на таканаречената теорија на glucostatic регулирање на глад и ситост. Слични резултати, но поради концентрацијата на амино киселини и масти варењето производи (кето киселина и одредени масни киселини) резултираше со појавата и регулирање aminostaticheskoy lipostaticheskoy теории. Според овие концепти, каде што застапеноста во крвта на било кој од трите видови на хранливи материи се намалува, тоа доведува до формирање на мотивација храна, спроведувањето на кој на крајот се враќа на концентрацијата на овие супстанции во крвта во нормала карактеристики.

Неврофизиолошки истражувачка функција специфични области на мозокот, исто така, поддржува глико, амино, концептот lipostaticheskie во врска со следниве забелешки:

(1) зголемување на нивото на гликоза во крвта доведува до зголемување на невронски празнења фреквенција glyukoretseptornyh во ventromedial и паравентрикуларните јадра на хипоталамусот ситост центар;

(2) сличен пораст ниво на гликоза во крвта во исто време ја намалува зачестеноста на испуштања во чувствителни на гликоза неврони во странични јадра на хипоталамусот на центарот на глад. Покрај тоа, некои амино киселини и липиди влијае на фреквенцијата на празнење на истите неврони или други тесно поврзани со нив.

Терморегулација и храна потрошувачка

Ако животните се изложени на ладно, тоа води до зголемување на потрошувачката на храна. Кога тие се изложени на топлина, тоа има тенденција да се намали внесот на енергија. Ова е резултат на интеракцијата на хипоталамо терморегулаторни центри и центри на глад. Зголемување на потрошувачката на храна животни во ладни услови:

(1) зголемување на нивната метаболички стапка;
(2) предвидува зголемување на телесните масти, изолациски телото од надворешната средина. Двете промени спречи хипотермија.

сигнали од масното ткиво регулира внесувањето храна на повратни информации. Најголем дел од енергијата во форма на телесните масти продавници, чиј број може да варира кај различни лица. Што е регулирано со резервна енергија, и зошто постојат такви значајни индивидуални разлики?

неодамнешните студии даде причина да се верува дека хипоталамусот учи на енергетски резерви се должи на дејството на лептин, хормон пептид ослободен од адипоцити. Ако износот на масното ткиво се зголемува (сигнал на масти резерви вишок), адипоцити произведуваат голема количина на лептин, кој се ослободува во крвта. Потоа лептин префрлени на крв во мозокот, што поминува низ крвно-мозочната бариера од олеснува дифузијата и се поврзува со лептин рецепторите лоцирани во различни области на хипоталамусот, особено во повеќе-POMC неврони во јадрото на лачен и паравентрикуларните јадра.

На стимулација на лептин рецептори во многу хипоталамо јадра иницира одговори, намалување на масти резерви, вклучувајќи: (1) намалување на производ хипоталамусот апетит стимуланси, како што се NPY и AGRP- (2) активирање на POMC-MSH и ослободување на неврон активирање на меланокортин рецептори;

(3) производи хипоталамусот одредени супстанции, како што се на кортикотропин-ослободувачки хормон, со што се намалува внесувањето на храна;
(4) зголемување на активноста на симпатичкиот нервен систем (поради нерв хипоталамусот вазомоторни центар ПР) кој ја зголемува метаболички стапка и потрошувачка на енергија (5) намалување на секреција на инсулин на клетките на панкреасот, што доведува до намалување на резерви на енергија. Затоа, лептин може да биде важно како средство за пренос на сигнал од масното ткиво на мозокот што порибено доволно енергија и дополнително внесување на храна не е потребно. Мутациите кои произлегуваат во луѓето или глувци, за што масните клетки се плаќаат неможноста да се произведе лептин, или мутации кои предизвикуваат дефекти во лептин рецептор, означени хиперфагија и морбидна дебелина.

Сепак, кај луѓето со патолозиТрошните дебелината не е обележана производство на лептин недостаток, бидејќи нивоа на лептин во плазмата на крв се зголемува во однос на развојот на дебелината, па така некои психолози сугерираат дека дебелината може да се поврзани со отпорност на лептин. Ова значи дека лептин рецептори или рецептор сигнални патишта кои нормално се активираат од лептин, може да се неисправни во дебели луѓе кои се постојано јаде, и покрај фактот дека нивото на лептин во крвта е многу висок.

друг објаснување за неуспехот на лептин се спречи таложење на масни ткива во дебелината во одредени случаи може да биде претерано развој на системи кои го контролираат хранење однесување насочени кон спречување на глад, заедно со социјалните и културните фактори кои можат да формираат прејадување постојано дури и во присуство на високи концентрации на лептин крв.

Информации за различните фактори кои обезбедуваат повратни информации на долг рок Регулирање на хранење однесување, Тоа не е сеопфатен, но тоа може да се каже: (1) доколку енергетските резерви во телото се намалени во однос на нормалните вредности, глад центар се наоѓа во хипоталамусот и други мозокот станува многу активен, и на поединецот наоѓа расте глад и висока мотивираност храна за да бара храна - (2) доколку енергетските резерви (главно резерви на нафта) се доволни, поединецот обично нема чувство на глад, и да се развие чувство на ситост.