Целулитот и нега на кожата производи

Видео: разликата во возраста и целулитот # RYBOSAD

Cодржина

Видео: разликата во возраста и целулитот # rybosad
Патогенезата на целулитот
класификација на целулитот
целулитот клиника

Првата фаза
реваншот
Третата фаза
Четвртата фаза

Од научна гледна точка, терминот целулитот не е точно, бидејќи суфиксот "трудот" значи воспаление на масните клетки, што не е суштината на оваа болест.

Затоа, образувани и користи термини liposkleroz локализиран hydrolipodystrophy, едематозни fibrosclerotic panniculopathy.

Но, како и терминот целулитис фатени во медицината, а меѓу луѓето во градот, лекарите и козметичари продолжи да го користи.

целулитис - промена на структурната организација на површинските слоеви на поткожното ткиво, што влијае врз 95% од жените во светот. Во суштина, овој вид на хипертрофија на масно ткиво кое е резултат на масовен процес масти таложење поради нерамнотежа помеѓу неговата синтеза и деградација, која е придружена од страна на акумулација на вода, токсични материи, промени во васкуларниот штета ѕидот на околното ткиво.

Патогенезата на целулитот

Создавањето на целулитот се јавува во хиподермисот. Неговата структура - масното ткиво формирана од адипоцити и поврзаните клетки (preadipocytes). Адипоцити - големи клетки кои содржат вакуоли со Triglia tseridami. Тие лесно можат да промените јачината на звукот во зависност од содржината на масти.

Синтеза на масти (липогенеза) се врши од страна на синтеза на триглицериди во адипоцитите на гликоза во крвта или крв липопротеини и хиломикронски масни киселини. Липолиза (rascheplenie триглицериди во масни киселини и глицерол) се врши под дејство на триглицериди, кој е контролиран цикличен аденозин монофосфат (cAMP). Ниво зависи од активноста на аденилат циклаза и фосфодиестераза.

Аденилат циклаза придонесува за акумулација на cAMP фосфодиестераза - нејзината трансформација во AMP. липолизата стапка се утврдува од страна на енергетските потреби на организмот, нервни и хуморалниот акции. Спроведува регулирање на липолизата рецептори.

на алфа рецепторот - 2-адренергични рецептори инхибираат липолизата, бета-адренергични рецептори активирање на липолизата. Во областите на масти акумулација кај жени со целулитот (бутовите, задникот) на алфа рецептор 6 пати повеќе од бета-рецепторите.

Затоа, акумулација на масти во овие области е поинтензивна отколку неговата елиминација процеси. Треба да се запомни дека од 7 kg повикани масти 6 - целулитот зона сметки за само 1 кг и - на горниот дел од телото. 7 кг масти дистрибуирани загуби обратно - 6 кг потенки горниот дел од телото (лицето, градите, рамената), а само 1 кг - проблематични области.

Патогенезата на целулитот

Познато е дека алфа-адренорецепторите се активира од страна на масното ткиво адреналин, норадреналин, инсулин, салицилати, препарати никотинска киселина, РНК препарати. Бета-адренергични рецептори се активира од страна на масното ткиво адреналин, норадреналин (иако овие супстанции имаат поголем афинитет за алфа-адренорецепторите), тироксин, хормон за раст, адренокортикотропен хормон, глукагон, вазопресин.

Познато е дека зголемениот проток на крв активира липолиза на масното ткиво и ја подобрува микроциркулацијата забавување липогенеза. Глад доведува до зголемување на протокот на крв во масното ткиво и на тој начин се стимулира липолизата. Покрај тоа, постот блокиран липогенеза ензимот липопротеин липаза, и овој го спречува складирањето на мастите.

Регулирање на липолизата (Zaykina О., А. Margolin, 2001)

Масното ткиво содржи адипоцити, која се состои од една голема масни капки (200 микрони), фибробласти, леукоцити, макрофаги и preadipocytes. Во текот на животот на бројот на адипоцити не е намалена, но се зголеми само со делење прогениторни клетки.

Адипоцитите клетки се претходници на серија на фибробластите кои немаат специфични маркери. Нивната специјализација се забележува кога на мобилен се претвори во "масти торба". Меѓуклеточната супстанција масното ткиво содржи големи количини на колаген и еластин влакна, гликозаминогликани и протеогликани. Секој адипоцитите е во контакт со најмалку еден капилари.

Сл. 32. структура на масното ткиво: 1 - масното клеточно-2 - капиларна 3 - сврзното ткиво влакна

Хиперпластичните раст на масното ткиво поради поделбата на preadipocytes, како зрели адипоцити не се поделени. Хиперпластичните раст на масното ткиво забележани во фетусот во третиот триместар од бременоста (не прејадување во текот на овој период, како и бројот на адипоцитите за живот не се промени, но тие имаат тенденција да се пополни нивните масти вакуоли).

Во следниот период - пред пубертет и пубертетот (не прехранвам тинејџер). Складирање на телесни масти и зголемување на обемот адипоцитите наречен хипертрофија на масното ткиво. Пополнување масти адипоцити е сигнал прогениторни клетки да се делат.

Секс хормони влијаат на липолизата и липогенеза и да се промовира имплементацијата на preadipocytes во адипоцити (масните клетки). Така акција има, на пример, естрадиол. Тоа е причината зошто на почетокот на целулитот поврзани со пубертетот кога адипоцитите хиперплазија може да се случи за време на хормонална нерамнотежа.

Познато е дека пред менопауза флуктуации тежина и влошување целулитис - честа појава, која е поврзана со релативно giperestrogeniey и неуспех на хормонот на жолтото тело. Во овој случај, треба да се врати хормоналната рамнотежа.

Во патогенеза на целулитот возење член - адипоцитите хипертрофија (прејадување, недостаток на вежбање) и циркулаторниот патологија (проширени вени, lymphostasis, кардиоваскуларни инсуфициенција, заболување на црниот дроб). Во овој случај, постои акумулација на течност во сврзното ткиво на хиподермисот и нејзиното размножување. Адипоцити изгуби контакт со микроциркулацијата.

Локалните циркулацијата на крвта е нарушена, постои оток, протокот на крв успорува. Инхибирано липолизата, липогенеза е активирана. Акумулацијата на производи на метаболизмот во масното ткиво, ендотоксемија. Хипоксија и ацидоза придонесе за зајакнување на синтетичка функција на фибробластите, кој се затвора патогенетски круг. Кога пополнување на масти сите постоечки адипоцити почне поделба прогениторни клетки кои некаде се дистрибуираат дојдовни масти.

Анатомија и физиологија на кожата

развој целулитот се промовира: начин на живот (прејадување, недостаток на вежбање), циркулаторниот нарушувања (проширени вени, lymphostasis, кардиоваскуларно заболување, заболувања на црниот дроб), инфламаторни заболувања и стагнација на карличните органи, хормонални нарушувања (пубертет, бременост, менопауза) психо-физички стрес, етнички карактеристики, генетски предиспозиции.

класификација на целулитот

Во моментов, единствена класификација за целулит не постои. Според една класификација, целулитот е поделена во две форми: жилави, каде што има еден или повеќе јазли на меки или тврди конзистентност, и плакета, во кој јазли се спојат за да формираат големи џебовите со трнлив површина, тешка атрофија и се постојано во центарот.

Други акции врз мастен целулитот, оток и влакнести форми. Третиот вклучува густи трнлив на molodyh- меки и млитава блиски до неа кај жените над 40 години, што се граничи со патологија на вените и е придружена со оток и тумори.

Нутриционистите делат целулитот во неколку категории. Тие веруваат дека постои млечно тип на целулитот, појавата на која е поврзана со потрошувачката на масни млечни производи. Се ослободи од неа лесно доволно со соодветна исхрана.

Метаболички тип на целулитот е карактеристика на луѓето со витка фигура, кои го намалија метаболизмот и кои водат седентарен начин на живот. Хормоналните тип најде кај жените кои се чувствителни на несакани ефекти на контрола на раѓањето апчиња. Страдаат од предменструален синдром или постнатална депресија. Но, повеќето штетни и тешко да се отстрани целулитот е наследна тип.

Најпопуларните е класификација направи, која се залага 4 клинички фази на целулитис и патогенетски развој на целулитот конвенционално поделени во 4 фази.

целулитот клиника

Првата фаза

На прв поглед не постои дилатација на малите крвни садови и циркулацијата на лимфата стагнација. Ова доведува до недоволно отстранување на токсините. Во исто време, намалување на масти процесот на асимилација. Омекнување манифестира погодените делови на телото, предизвикана од акумулација на интерстицијална течност помеѓу клетките. "Меки целулитот." Кожата е пријатна на допир.

реваншот

Во втората фаза се карактеризира со инфилтрација на течност и ткиво формирањето на едем. Течен претставен крвна плазма и лимфата, која се акумулира во празнините помеѓу групи на масно ткиво. На обемот на се зголемува адипоцити, која бара задебелување на сврзното строма на масното ткиво.

Адипоцитите со вода и ги разделува, кршење на структурата на ткивото. По оваа растечка и фиброзно ткиво. Колагенските влакна се расчленети на индивидуалните фибрили да формираат цврста мрежа. Тие се зацврстуваат, што го прави тешко за циркулацијата на крвта и лимфниот проток на ниво на капилари.

Намалување на стапката на размена во однос lymphostasis води до трансформација на друга храна во масти. Хипоксија подобрува закиселување синтетички активност на фибробластите кои произведуваат колаген и кисела мукополисахариди, особено хијалуронска киселина, една молекула на кој е способен за одржување до огромен број на молекулите на водата.

Сето ова води до повеќе оток и затвора патогенетски круг. Клинички, оваа фаза е обележана губење на еластичноста на кожата. Мускулната контракција и со притисок на него се траги - вдлабнатини и мали tuberosity.

Третата фаза

Масните клетки се меѓусебно заварени, развивање на локални склероза. Васкуларна нарушувања се влошена од страна на: попречена од страна на одлив на крвта и лимфата, зголемување на отекување. Губат строма поткожното ткиво се претвора во еден груб, влакнести.

Клинички на површината на кожата формираат mikrouzelki, кожата е топла на допир, се собираат во безболна пати. Намалени тонот на кожата и еластичност. Неговата површина потсетува на "кора од портокал", како што на кожата не е во состојба да служи како машински појдовниот и изпускам низ нив однадвор мали групи на масното ткиво, опкружен со насоки на влакнести нишки. Овој тип на фиброза целулитот зони се дефинира како стабилна, но делумно реверзибилни под влијание на физикална терапија. Оваа фаза е класифициран како "тешки целулитот."

Четвртата фаза

Lymphostasis феномени, едем, интерстицијален дермисот и поткожното ткиво, делумно скршени венски одлив обезбедувања компензира мрежа, да доведе до делумна блокада и механичка компресија на добиената артерии.

Намали приливот на кислород во крвта богата со хранливи материи се зголемуваат со хипоксија и ацидоза. Сето ова води до иритација на рецептори за болка во дермисот. Исто така, тоа ќе биде активирана синтетичка функција на фибробластите, кои продолжуваат да произведуваат колаген и гликозаминогликани.

Адипоцити како резултат на прогресивно зголемување липогенеза во износ од три пати или повеќе, што, исто така, бара зајакнување на сврзното ткиво фиброза. Така, цикатриелен склероза, назначена со тоа, адипоцити се immured, и да формираат инертен масти акумулација.

Ткаенина станува беспомошна, тоа облоги на крвните садови и нервите. Чвор станува поголем. Тие се зголеми во големина, мобилен, лесно видлива, и се извор на болка на допир и притисок. Потоа кожата можат да се стекнат krupnouzlovaty или трнлив изглед. Погодената област е ладна на допир.

AG Bashura, С.Г. Tkachenko

Сподели на социјални мрежи:

Слични