Терапија-defetsit протеаза инхибитор на алфа-1-антитрипсин фактор на ризик во развојот и влошување на различни клинички форми на хроничен панкреатит

РЕЗИМЕ

Пациенти со хроничен панкреатит и повторувачки панкреатит hronicheskimfibroziruyuschim идентификувани proteaz- дефицит на алфа инхибитор₁-антитрипсин. поени на авторот да pervichnyyharakter дефицит и му дава оправдување.

РЕЗИМЕ

Дефицит на протеаза инхибитор (ALFA₁-ANTITRIPSIN) е фактор на ризик за појава и релапс на хроничниот панкреатит.

Gzukova E.N.

Дефицитот на инхибитор на протеаза (Алфа₁-antitripsin) беше откриена во parients со хроничен рецидивирачки хронична fibrosispancreatitis. Авторот смета дека овој дефицит е основното.

Механизмите на воспаление во било протеолитички орган agressiyane игра улога и во панкреасот и nasyschennostyuproteazami. Според сегашниот мислење, тоа е нивната nachinaetsyavospalitelny процес на активација во жлездата во развојот на акутни и hronicheskogopankreatita. Оттаму важноста на проценка на состојбата на протеаза инхибитори кои го блокираат протеолиза на почетокот на активирање и инхибиција на својата vprotsesse воспаление.

На почетна фаза на акутна егзацербација на хроничен панкреатит zaklyuchaetsyav активирање на трипсиноген да трипсин следните vvospalenii учество ослободен од неутрофили лизозомални fermentovi ослободен од оштетени протеази ацинусната структури [2, 4]. Главниот фокус на воспаление инхибиција на функцијата на ензими врши protivproteoliticheskih генетски determinirovannyyingibitor - алфа₁-антитрипсин. Наследното otsutstvieetogo инхибитор или наследна недостаток, obuslovlennyymedlennym ослободување од црниот дроб одредува besprepyatstvennuyuagressiyu протеази во воспаление [5]. Фактот дека на панкреатитис obostreniihronicheskogo, воспаление на крвта тече со висок urovnemv на панкреасот, а во некои форми и lizosomalnyhfermentov [1] укажува на надминување агресивни заштита proteazamiantiproteoliticheskoy.

Целта на студијата. Да ми ја објасни механизмот за надминување на ендогени протеолитички ензими ingibitorovproteaz под две различни форми hronicheskogopankreatita.

Методот на истрагата. Одредување на алфа₁-antitripsinav метод крвниот серум Reydermana.

Резултати и дискусија
Ние го гледаме 82 пациенти со акутна егзацербација hronicheskogopankreatita. Од нив, класификација АА Shelagurova, 37 bylis хронична повратна панкреатит и 45 со хронична fibroziruyuschimpankreatitom.

Со хронична повратна панкреатит протеолитички aktivnosttripsina изнесува 0,4 +/- 7,95 единици, значително надминува urovenzdorovyh лица 3.13 +/- 0.55 (p<0,001). Содержание в крови лизосомальныхферментов, по их маркеру - кислой фосфатазе, у всех 37 больныхбыло повышено от 0,156 до 0,280 мкмоль/мл час, при норме от 0,025до 0,12. При этом показатели альфа₁-антитрипсин skharakternymi за здрави индивидуи кои се разликуваат од 0.75 до 1.5 mg / ml во 47% од пациентите биле значително да се намали (0.2 0.4 10% 24% 0,6 13%), и останатите 53% се до пониски вредности на норми (0,8u 24% 1.0% 1.2 23 6%). Пациенти со хронична fibroziruyuschimpankreatitom се зголеми нивото на трипсин во крвта што е помалку изразен отколку во претходната група, и е еднаква на 5.72 +/- 0,3 единици, и киселина фосфатаза (маркер на лизозомални ензими) во сите пациенти беше predelahnormy 0,010-,128 mol / mL на час. алфа индексите₁-antitripsinabyli на истото ниско, како и во претходната група. Така, крв во 51% од пациентите имале под нормалните (0.4-0.6 mg / ml) и u49% во нејзиниот долен граници (0,8-1,2).

Истражувањата покажаа дека пациентите со хроничен панкреатит, без оглед на нивната клиничка форма, карактеристика на содржината на крв алфа yavlyaetsyasnizhenie₁-антитрипсин.

Да се ​​идентификуваат причините за недостаток на алфа₁-Antitripsinabyl многовариантното анализа се одржа.

Во присуство на два различни, влошување на степенот форми hronicheskogopankreatita идентични индикатори депресија инхибитор на протеаза, влошување елиминира влијание врз содржината на алфа₁-антитрипсин.

Достапен во повикување на литература за деструктивна акција на алфа biooksidantovna₁-антитрипсин [3], отколку што би obyasnitsnizhenie ниво кај пациенти со хроничен панкреатит, nashimiissledovaniyami не е потврдена. Ова е спротивно на двете групи на содржината на алфа крвта на пациентите odinakovoev₁-antitripsinapri различна активност тие пероксидација процеси lipidov- висок кај пациенти со хронични повратна панкреатит (poshiffovym основи = 27,5b +/- 10.73 флуоресцентен единица за 1 mg на липидите на диен конјугати = 0,541 +/- 0.15 ml eq . на 1 mg липидите) и ниска во хронична фиброзен панкреатит (Шиф база = 14.89 +/- 8.8 и конјугирани диени = 0,489 +/- 0.21). Otsutstviezavisimosti корелација анализа потврдена на kotoromv двете клинички групи помеѓу крајот (Шиф база) и интермедијарни производи на метаболизмот на липидите оксидација (конјугиран диени) од една страна и алфа₁-антитрипсин Од друга не се споменува каква било врска. Така, за хронични retsidiviruyuschegopankreatita r = - 0,1 и r = - 0,05, додека за хронична fibroziruyuschegopankreatita r = -0,27 и r = - 0,05. Од спроведените податоците кои операторите на слободните радикали да се намали кај пациенти со хронична pankreatitomalfa₁-антитрипсин не влијае.

недостаток на алфа₁-дефицит на антитрипсин не е поврзана со агресивни aktivnostyunaibolee протеази - лизозомални ензими тоа poskolkupokazateli се исти и на високи нивоа на маркерот - kisloyfosfatazy кај пациенти со хронична повторливи панкреатитис, и каде што неговата нормална вредности кај пациенти со хронична fibroziruyuschimpankreatitom.

По почетното активирање на трипсин и да ги надминеме ingibitoraproteaz, во подоцнежните фази од овој пораст pankreaticheskogofermenta во крвта поради неговото пуштање од ацинусна воспаление kletokv зона на панкреасот. На влијание на алфа₁-antitripsinana трипсин не запира, но тоа зависи од нивото defitsita.Na тоа покажува дека има инверзна корелација меѓународна и кај пациенти со хронична повторливи панкреатитис, хронична исто фиброзен панкреатитис (r = - и r = 0,42 - 0,5).

наодите

Постојан пад на нивото на алфа крв₁-antitripsinau пациенти со хроничен панкреатит е независна од vospalitelnogoprotsessa во панкреасот, а со тоа мора да rassmatrivatsyakak со основно (наследни) карактер.

Причината за надминување на активен протеолитички pankreaticheskimifermentami алфа₁-антитрипсин е неговата слабеење.

Недостаток на протеаза инхибитор е фактор на ризик во развојот и влошување на двете форми на хроничен панкреатит.

РЕФЕРЕНЦИ

1. Zhukov EN Лизозомални ензими во механизмите obostreniyahronicheskogo панкреатитис .// Руски gastroenterologicheskiyzhurn. - 1997 година - №1. - С. 17-19.
2. Zhukov EN Диференцирани активно учество mediatorovvospaleniya неутрофили во патогенезата на хроничен панкреатит .// сибирски весник на гастроентерологија и хепатологија. - 1997 година - №4-5, - p.176.
3. Mayansky DN Хронично воспаление .// M - 1991 година - С.-23.
4. Figarella C, Amouric М., Guy-Crotte O. Ензимско активирање andliberation: интрацелуларен / екстрацелуларниот event.// Во: Berjer H.G., Buchler М., EDS. Акутен панкреатит: истражување и клинички management.- Берлин, Германија: Спрингер-Verlag. - 1987.- P. 53-60.
5. Mezier D.// биохемија: Пер. Со Англија. - MA - 1980 - V.2. - S.113-114.