Хирургија регулаторни пептиди и гастроинтестинални ендокрините клетки кај пациенти со hiatal хернија и пептичен езофагитис

на Неодамнешните студии покажаа важната улога на хормони (регулаторни пептиди) и ендокрините клетки на дифузни невроендокрини системот (Dnes) во регулирање на функциите на хранопроводот и желудникот.
Под физиолошки услови, гастрин зголемува тонот на долниот pischevodnogosfinktera (ЗИС) и производството на желудечната киселина, и соматостатин, напротив, ги угнетува. Вазоактивен интестинален пептид (ВИП) и во помал обем глукагон стимулира peristaltikuzheludochno тракт и да го поседуваат својства antigastrinovymi [1,2,4,7].
Во болести на органите на ефектот често се нарекува regulyatornyhpeptidov "парадоксално" карактер. Познато е дека некои пациенти пептичен езофагитис (ПЕ) во комбинација со сигурен nedostatochnostkardii hypergastrinemic [7,9]. Во исто време, односот помеѓу степенот на гастроезофагеален рефлукс iurovnem серумски гастрин не е строго dokazannoy.RolVIP, глукагон и соматостатин во развојот на esophageal хернија otverstiyadiafragmy (HH) и ЈП лошо разбрани. Во оваа област imeyutsyalish неколку и спротивставени работа. Вредност ЈП somatostatinav патогенезата има не само академски, но prakticheskiyinteres. Во последниве години, во клиничката гастроентерологија vsebolee се користат и неговите аналози Sandostatin stilamin, долгорочна нега, кои се многу веројатно да се развие yatrogennoynedostatochnosti кардијата. Цел - одредување на нивото на гастрин, глукагон, соматостатин и ВИП во крвта, како и gastroduodenalnyhgastrinovyh број G-клетки и соматостатин Д-HH клетки на sochetaniis ЈП.
Табела 1. Значи базалните концентрација на гастрин, глукагон, соматостатин и ВИП во серумот на пациенти со г.г. и ЈП (X + m)

Табела 2. Број G = и D =клетки на 1 mm² piloricheskogootdela слузницата на желудникот и дванаесетпалечното црево кај пациенти со HH и PE(X ± m)

Табела 3. хранопроводот подвижност студија кај пациенти со г.г. vzavisimosti степенот на сериозноста на ЈП (X + m)

   Материјал и методи. Концентрациите на гастрин, глукагон, соматостатин и ВИП во серумот е утврдено во постел 40patsientov со г.г. и ЈП без истовремена болест (osnovnayagruppa) и 30 здрави волонтери од контролната група. Urovengormonov определува со користење на стандардни тест колекции reaktivovfirmy "Сорин" (Франција) immunoradiologicheskim metodom.Uvseh пациенти и кај 13 пациенти на контролната група со користење на metodafraktsionnogo на желудочна киселина zheludochnuyuproduktsiyu сензори изучуваат: базалните (ПМД) и на стимулирана (UPC) vvedeniemgistamina субкутано во доза од 0.01 mg / kg. Покрај тоа, 8 пациенти со HH и u13patsientov контролната група е произведен од страна броење на бројот на G = и D = клетки во биопсија на гастричната мукоза и dvenadtsatiperstnoykishki добиени за време на ендоскопија од телото на желудникот prepiloricheskogo (задниот ѕид) и lukovitsydvenadtsatiperstnoy црево. Биопсии се фиксни во Bouin и вградени modifitsirovannomrastvore во парафин. Dewaxed сериски делови од 3-5 микрони дебел беа прободени со еозин gematoksilinomi, имунохистохемиското реакција се врши со ispolzovaniemantitel гастрин-17, соматостатин = 1-14 и ПАП комплекс metoduShternbergera [5].
брои извалкани и G = D = клетки беше изведена на зголемувања на 400 пати под микроскоп "Amplival" (Германија) со pomoschyumorfometricheskoy решетката 0.194 x 0.194. Нивниот број opredelyaliv 5-10 полиња поглед на секоја од лекови на, проследено со 1 mm pereschetomna² гастричната слузница и дуоденални kishki.U сите пациенти со г.г. ЈП студирал подвижноста на хранопроводот балон обработка metodom.Statisticheskuyu врши со помош korrelyatsionnogoanaliza.
резултати. (. Табела 1) Врз основа на добиените податоци, концентрацијата на регулаторни пептиди во bolnyhs г.г. и ЈП значително варираше: гастрин - од 29,70 до 125,79pg / ml (коефициент на варијација Cv = 41%), глукагон - 4,89-179, 69ng / ml (CV = околу 75 °), соматостатин -од 1,42-79,80 pg / ml (CV =96%) TTI = 1.08 за да се 83,50 ng / ml (CV = 99%). Во оценување rezultatovpo статистички критериуми не постои значајна пациенти razlichiymezhdu со пациенти г.г. и контролната група (p> 00.5).
Споредбата на базалните концентрации студирал gormonovv во зависност од тежината на ЈП класификација V.H.Vasilenko- Grebeneva [3] е значајна (p<0,05) снижение уровняВИП у лиц с эрозивно=язвенным ПЭ по сравнению с таковым при катаральнойего форме и у пациентов контрольной группы (соответственно 13,950±3,489-25,068±3,804 и 26,200±2,490 нг/мл). Концентрации гастрина, глюкагонаи соматостатина не различались.
Исто така, забележа значајна (p<00,5) снижение БКП у лиц с ГПОД и ПЭ по сравнению с пациентами контрольнойгруппы (соответственно 2,156±0,199 и 4,200+0,500 мэкв/ч). ВеличиныСКП в обеих группах не различались. При сопоставлении показателейжелудочной секреции по степеням тяжести ПЭ достоверных различийне выявлено. Частота обнаружения поверхностного и атрофическогогастрита в теле желудка у больных с ГПОД и ПЭ составила соответственно25,0 и 37,5%.В то же время в пилорическом отделе выявлялся в основномповерхностный гастрит (75,0%). В двенадцатиперстной кишке неатрофическийдуоденит наблюдался в 37,5% случаев (у остальных больных отмечалсяповерхностный дуоденит).
И G = D = пациент со клетки во домаќинството и ЈП во фокуси piloricheskoymetaplazii стомакот тела беа пронајдени односно на 3 и 1) .Chislo G= Клетките во пилорниот дел од желудникот беше варира 220-490 во 1mm²мукоза. број D= Ќелии во оваа зона варира од 38 до 60 mm 1². Дуоденумот и бројот G = D= Клетки биле соодветно 6 до 76i од 17 до 40 mm 1².Како што е прикажано во табелата. 2, постои значајна разлика истакна chislapiloricheskih и дуоденални G = D =клетки кај пациенти во споредба со слични податоци за контролната група.
Резултатите од студијата esophageal моторна активност (Табела 3) да покаже значајна (p < 0,001) снижение экспираторногодавления в кардии (Р_{екстензии}) И амплитуда намалувања nizhneytreti хранопроводот (А_H3) Кај пациенти со г.г. и ЈП, prichemvelichina нивната депресија во корелација и со степенот на сериозноста на ЈП.
корелација анализа покажа статистички значајна krivolineyTnuyu svyazsredney сили помеѓу концентрациите базалните серумски гастрин VIPi (мерка на криви врска h² = 0,417- својот критериум сигурноста Fh² = 3719 со Fh²2,6-3,8- v = 5.7).
Не се открива врската меѓу концентрациите на пептиди студирал namiregulyatornyh и показатели за производството на желудочна киселина, како и концентрацијата на овие пептиди и амплитуда sokrascheniynizhney третина од хранопроводникот. Во исто време, тој покажа значителен krivolineynayazavisimost просечна сила помеѓу syvorochnym нивоа на гастрин и tonusomNPS (h² = 0,497- Fh² = 3.705 кога Fh² v = 3,0-4,8 - 7.7) до зависност тон пациенти NPSu со г.г. и ЈП за нивото на глукагон, соматостатин и VIPne dostovernoy.Pryamoy корелација помеѓу концентрациите на vsehizuchennyh нашите регулаторни пептиди и состојбата на хранопроводот подвижност nizhneytreti не obnaruzheno.Takim начин, нашите пациенти nablyudalosdostovernoe (стр < 0,05) снижение следующих параметров: концентрацииВИП в сыворотке на 46,76%,(только в случаях эрозивно-язвенногоПЭ), БКП на 48,67%, экспираторного тонуса НПС на 65,28 - 86,56%,амплитуды сокращений нижней трети пищевода на 68,15 - 81,40%.Депрессия последних двух параметров прямо пропорциональна степенитяжести ПЭ. Обнаружены достоверные корреляции между уровнем ВИПи гастрина, а также между концентрацией гастрина и тонусом НПС.Взаимосвязи обратной направленности нами не выявлены. Зафиксированакорреляционная цепочка ВИП - гастрин - тонус НПС.
Дискусија. Традиционално, патогенезата на ЈП се смета во однос на односот помеѓу фактори "агресија"и фактори "заштита". Поранешниот се однесува pepticheskoevozdeystvie содржина желудечната киселина во втората - funktsiyakardii бариера и езофагеален клиренс (езофагус самочистење) .u нашите пациенти имале тешки неуспех NPS preimuschestvennoza сметка г.г.. Значаен депресивни ефекти somatostatinana кардијата на г.г. ние не се идентификувани. Ефектот на гастрин nositslozhny природата на: активни тонови кардијата хормон но во zhevremya се зголемува гастричната секреција и со тоа - pepticheskuyuagressiyu киселина [9- 12]. Во принцип, во нашите пациенти, од друга страна, намалување otmechenodostovernoe BCP и ЗИС, т.е. Главната effektgastrina надомести, како што дознавме без намалување chislaG = клетки во гастричната слузница, можеме да зборуваме за сопирање ihaktivnosti или блокада на гастрин рецептори во клетките mishenyah.Inymi зборови, тоа го покажува влијанието на гастрин антагонист.
Во нашиот случај, тоа не е на соматостатин: otsutstvuetkorrelyatsiya помеѓу нивоа на соматостатин и гастрин. Сепак, ВИП, исто така, има слични својства [1], а во нашите пациенти е пронајден меѓу нивоата на негативни krivolineynayasvyaz ВИП и gastrina.Zasluzhivaet исто така vnimaniyasleduyuschee околност. VIP регулира trofikupischevoda подвижност и, на тој начин што делува во негово расчистување [2] .Ако висока (ерозивен-улцерозен) PE dannogogormona намален серумска концентрација и амплитуда esophageal контракции sootvetstvennona 46,76 и околу 81,40 °. Може да се претпостави, VIPyavlyaetsya дефицит е еден од факторите на угнетување esophageal дозвола priGPOD. Причината може да биде недостаток на VIP сопирање својата vyrabotkivsledstvie overstimulation гранки на вагусниот нерв skolzyascheydiafragmalnoy хернија на [6,7].
Заклучок. Кај пациенти со г.г. и ЈП забележана значајна позитивна корелација помеѓу серум и urovnemgastrina тон NPS- TTI е antagonistomgastrina, а со тоа се намалува степенот на киселинско-пептичен agressii.Defitsit VIP кај пациенти со г.г. во корелација со сериозноста PE.Ne откриени значајна корелација помеѓу somatostatinai ниво глукагон и индикатори на хранопроводот подвижност со г.г. и ЈП.

референци:

  1. Адријан ТЕ, Блум СР, Polak Ј.М. Гастроентерологија ед. JH Барон F.G.Mudi. - М: Медицина, 1988 - T.I, Глава 4:. Регулаторната пептиди на горниот дигестивен trakta.-73-110. 2. Adrian TE, Polak JM, Блум SR
Гастроентерологија Под red.V.S.Chadvika, S.F.Fillipsa. - Москва: медицина, 1988 - Том 2, gl.b: ендокрина функција на тенкото црево на својата повреда. - 109-29.
3. VH Василенко, чешел AL Esophageal хернија otverstiyadiafragmy. - М: медицина, 1979. - 224..
4. Vinogradov VA Neurohumoral регулатива pischevareniyaPod ед. V.H.Vasilenko, E.N.Kochinoy. - М: 1983 година - 202-33..
5. Zverkov IV Клинички и морфолошки варијации yazvennoybolezni (дијагностички, патогенеза, третман)- M: 1994 година - 45..
6. Zernov НГ, Sashenkova амо, IP Ostroukhova Maltsev G.Yu.Pediatriya. - 1983 година - №8. - 15-7.
7. Ито 3 "Хонда F., Hivatashi К., Такахаши I. Гастроинтестинални kishechnyegormony и патологија на дигестивниот систем. Ед. M.Grossmanaidr М:.., 1981 112-22.
8. Cochin EN Neurohumoral регулирање на варењето на храната. Podred. Во .X. Василенко, E.N.Kochinoy. - М: 1983 година - 48-51..
9. физиологија и патофизиологија на гастроинтестиналниот тракт / ед. . Dzh.M.Polaka et al М:. Meditsina 1989 година. - 496.
10. CHernousov AF Polyantsev АА Anoufriev AM KorchakA.M.-Hirurgiya.- 1981 - №6. - 59-64.
11. Дент J.Dodds WJ, Хоган WJ.Fouli PJ. Уметност Наука Dis 1988: 33: 270-5.
12. Schaub Н. Schweiz Мед Wochenschr 1985: 115: 114-25.