Вентилација респираторна инсуфициенција: на степенот на симптоми, причини, третман

Третманот зависи од државата, но често вклучува механичка вентилација.

Патофизиологија вентилација респираторна инсуфициенција

Хиперкапнија се случува кога алвеоларна вентилација или паѓа, или не се соодветно зголемување во одговор на повисоки распределба на CO₂.

Минутна вентилација се намалува кога постои нерамнотежа меѓу товарот врз респираторниот систем (вклучувајќи ги и оптоварување на еластичноста на белите дробови и ѕидот на градниот кош) и невромускулна работа ефикасно проширување здив.

Физиолошки мртов простор обично се движи 30-40% од дишниот волумен, но се зголемува до 50% во интубираните пациенти. Така, поголем од мртов простор, на помалку излез CO₂.

Зголемено ослободување на CO₂, како што се случува со треска, сепса, траума, изгореници, хипертироидизам и малигна хипертермија не е главна причина за респираторна инсуфициенција, бидејќи самите пациенти мора да се зголеми вентилација за да се компензира за овие услови. Респираторна инсуфициенција, овие услови се резултат само кога е нарушена способност да се компензира.

Хиперкапнијата намалува pH вредноста на артериската крв. Тешка ацидоза (pH >7.2) ја промовира артериоларните стеснување на белите дробови, системска вазодилатација, намалена миокардна контрактилност предизвикува хиперкалемија, хипотензија и срцева инсуфициенција ризик од развој на аритмија. Со текот на времето, ткива на телото, и бубрежна компензација може значително да се поправи на ацидоза. Сепак, ненадејно зголемување на расо₂ Тоа може да се случи побрзо отколку компензаторни механизми да работи.

Знаци и симптоми на респираторна инсуфициенција вентилација

Доминантниот симптом е недостаток на воздух. Симптоми се вклучување на додаток мускули, тахипнеа, тахикардија, потење, анксиозност, намалена респираторна обем, спазматичен дишење, гушење, стомакот парадоксално движење.

Од CNS манифестации се разликуваат во форма на конфузија, зашемети или кома. Хронична хиперкапнија подобро толериран од акутна ацидоза, и има помалку симптоми.

Дијагноза вентилација респираторна инсуфициенција

• Анализа на артериските крвни гасови.
• На градниот кош.
• причините за претресот.

Вентилација инсуфициенција треба да се посомневаме кај пациенти со респираторна инсуфициенција, респираторна видливи слабеење или цијаноза, со промените на чувствителност и невро-мускулна слабост. Тахипнеа се исто така загриженост.

Ако тоа е осомничен вентилација инсуфициенција, а потоа на анализа на артериските крвни гасови, континуирано пулс оксиметрија и градите на Х-зраци. Респираторна ацидоза во тест на крвта ја потврдува дијагнозата. Пациентите со хронична респираторна инсуфициенција често имаат прилично висока расо₂ на почетокот и pH кој е само малку намален. Кај овие пациенти, примарната маркер на акутна хиповентилација е степенот на ацидоза и не расо₂.

Анализа на артериските крвни гасови може да биде нормален кај пациенти на почетокот на неуспехот на вентилација-Onno, некои тестови може да се предвиди неговиот развој, особено кај пациенти со невромускулни слабост, се изложени на ризик за вентилаторна инсуфициенција без да предизвика респираторна инсуфициенција. капацитет на белите дробови < 10-15 мл/кг, а максимальная отрицательная сила вдоха <15 см Н₂О велат вентилаторна инсуфициенција.

По респираторна инсуфициенција беше дијагностицирана, причината мора да биде инсталиран. Главните причини се: кома, егзацербација на астма, ХОББ егзацербации, myxedema, мијастенија гравис, ботулизам. Ненадејна појава на тахипнеа и хипотензија во постоперативен период може да индицира белодробна емболија, фокални невролошки симптоми кои укажуваат на нарушувања на централниот нервен систем или нервно причина.

Третман вентилација респираторна инсуфициенција

• Etiotropic.
• Честите вентилација со позитивен притисок.

Ако е можно, треба да се отстранат бронхоспазам blennothorax, туѓи тела.

Најчестите причини на астма се Nam (т.е., астматичен статус) и COPD.

астматичен статус

Овие пациенти се хоспитализирани во единиците за интензивна нега. Неинвазивна вентилација со позитивен притисок може веднаш да се подобри дишењето и да се спречи ендотрахеална интубација како терапија со лекови почнува да дејствува. Пациентот има маската во предниот дел на лицето, додека на кислород се снабдува прв на низок притисок. После тоа, маската е поставена во близина на лицето, додека притисокот се зголемува на удобност на пациентот.

Конвенционалните механичка вентилација преку ендотрахеална интубација е индициран за почетна респираторна инсуфициенција кога има прекрасен, едносложен одговори на прашањата, промена држење и плитко дишење. Анализа на артериските крвни гасови ќе се зголеми хиперкапнија, иако резултатот не се промени пресудата на лекар. Интубација преку устата наместо лак, како кога лакот е подолг од ендотрахеалната туба.

Понекогаш интубација може да се комплицира со пневмоторакс и хипотензија. Овие компликации и морталитет, биле значително намалени поради појавата на уреди со кои се зголемува ограничен динамичен хиперинфлација до normocapnia. Со астма вентилација статус доволно за да се постигне нормална pH вредност, обично предизвикува хиперекстензија. За да се спречи хиперекстензија, на почетното поставување на машината мора да вклучуваат дишен волумен од 5 до 7 ml / kg и респираторна стапка од 10 до 18 / мин. Максимален проток на воздух мора да биде на доволно високо ниво со квадратни модел бран да се олесни издишување. Опасност динамичен хиперекстензија случува кога плато притисокот <30 до 35 см Н₂O и внатрешна позитивен краен-експираторен притисок (PEEP) <15 см Н₂О (иако тоа е тешко да се измери притисок поради мускулна активност). плато притисокот >35 cm H₂О е поставена со намалување на дишниот волумен (тоа не значи дека високиот притисок е резултат на намалување на еластичноста на градите или абдоминална ѕид), или респираторни стапка.

Иако е можно да се намали на врвот притисок на дишните патишта со намалување на стапката на проток, или со промена на бранови во опаѓачки профил, тоа не е направено. И покрај фактот дека високи брзини на проток бараат висок притисок за да се надмине отпорот на дишните патишта со астма статус, овој притисок се намалува со 'рскавицата на дишните патишта. Долната граница за протокот на воздух (на пример, <60 л / мин) уменьшает время, доступное для выдоха,тем самым увеличивая объем в конце выдоха (и в результате внутреннего ПДКВ), и позволяет сделать сильный вдох во время следующего акта дыхания.

Употребата на ниско надојдени волумени често предизвикува хиперкапнија, која може да се користи за да се намали динамиката хиперекстензија. PH на артериските крвни >7,15 е обично добро се поднесува, но често бара голема доза на седативи и опиоиди. Блокатори на нервното ткиво треба да се избегнуваат по интубација период, бидејќи користењето на овие лекови во комбинација со кортикостероиди може да доведе до сериозни миопатија. Возбудени пациентите треба да се увери, а не парализиран, но во идеална вентилација може да се прилагоди за да се намали потребата за седација.

Поголемиот дел од пациентите во статусот астматикус отстранети од вентилаторот во рок од 2-5 дена, иако постои малцинство со долготраен тешка опструкција на дишните патишта.

Акутна респираторна инсуфициенција предизвикува хронична (ODNHP)

Пациенти со ODNHP предизвикани од COPD, на ниво од O₂ неколку пати повисока отколку кај пациенти без белодробна болест. Кај овие пациенти, најверојатно, да се развие респираторна слабост од, навидум фактор што придонесува, и нивниот третман бара систематско откривање и корекција на овие фактори. За да се врати рамнотежата помеѓу невромускулни можност да се вчита, лекарите се намали бронхијална опструкција и динамична хиперекстензија на користење на бронходилататори, кортикостероиди и третман на инфекции со антибиотици. Ниско ниво на крвен серумски калиум, фосфор и магнезиум може да го подобри мускулна слабост, ја влоши закрепнување.

Неинвазивна вентилација со позитивен притисок се користи за почетен третман на многу пациенти, што доведува до забавување на развојот ventillyator-асоцирана пневмонија, зголемување на очекуваното траење на животот и намалена смртност во споредба со трахеална интубација. Околу 75% од пациентите во NIPPV не бара ендотрахеална интубација. Предност е леснотијата primeneniya- NIPPV по стабилизирањето може да се запре привремено во поединечни пациенти.

Типични ги параметрите ИПАП од 10 до 15 cm H₂ERAR O и 5 до 8 cm H₂За, титарот на коментарите CHDTS пациентот и дишниот волумен и користење на додаток респираторните мускули. Влошување (потребата за интубација) е најдобро оценети clinically- артериски анализа на крвта гас може да биде погрешно. А зајакнување хиперкапнија обично укажува на неуспех на третманот, кај некои пациенти со расо₂ >100 mmHg и се стабилни на NIPPV, додека други имаат потреба од интубација на многу пониски нивоа.

Конвенционалните механичка вентилација има за цел да се намали динамиката хиперекстензија и се противи на негативните ефекти од нивните сопствени PEEP време мускулна релаксација инспираторниот. Првичните препорачаните поставки (P / K): дишен волумен од 5 до 7 ml / kg, а CHDTS од 20 до 24 / мин, иако некои пациенти треба пониска почетна бројки за да се ограничи внатрешната PEEP. Оваа внатрешна PEEP мора да се надминат од страна на пациентот за можна инспирација, но тоа се зголемува работата на дишењето и не се даде комплетен одмор на вештачки вентилацијата на белите дробови. Спротивно на тоа, ефектот на внатрешен надворешен PEEP PEEP треба да биде на ниво <85% собственного ПДКВ (типичные установки от 5 до 10 см Н₂O). Оваа апликација ја намалува работата на дишењето без зголемување на динамиката хиперекстензија. Висока стапка на инспираторен проток треба да се користи за да се зголеми времето за истекување. Овие подесувања ќе се минимизира ризикот од алкалоза, која следува по првичната премногу енергични вентилација. Интубација може да се влоши хипотензија.

Повеќето пациенти бараат целосна вентилација 24-48 часа, а потоа следат за спонтаните движења дишење. IVL нема ефект врз времетраењето на третманот, одлука за тоа дали остатокот на респираторните мускули не треба да се намалува хиперекстензија, а со тоа зголемување на силата на респираторната мускулатура. Пациентот спие многу во тоа време, и за разлика од пациентите со астма, како по правило, не се бара силна седативно дејство. Соодветна наплата е често не се постигне, ако не се платени доволно внимание на пациентот. Како резултат на тоа, забелешки може да се забележи на употребата на мускулите на помошен дишење, намалување на воздушниот притисок, респираторна аритмија.

Други видови на респираторна инсуфициенција

Постоперативна дишење неуспех е обично предизвикано ателектаза. Ефективно средство за спречување или третирање на ателектаза е спирометрија, овозможување на соодветна болка, да се биде во исправена положба, и рана мобилизација. Ателектаза, предизвика подуеност не треба да се третираат во согласност со причина (на пример, назогастрична сукција прекумерна прием на воздухот, на асцит парацентеза напон).

Хипоперфузија, без оглед на причината, може да доведе до респираторна инсуфициенција поради недоволно внесување 02 до респираторните мускули во врска со вишокот на оптоварување на респираторните мускули (на пример, ацидоза, сепса).

Престанување на механичка вентилација

Престанок на вентилација е најдобро да се постигне преку постепено намалување на нивото на вентилаторна поддршка (одбивање), и со идентификување и отстранување на причините за респираторна инсуфициенција. Ако ова е постигнато, пациентот може да се отстрани од вентилаторот. Меѓутоа, ако респираторни неуспех фактори на развој се уште се присутни и обновување беше некомплетна, намалување на времето потребно за поддршка на вентилатори, најверојатно, да се одложи за наплата. Дневна проверка за спонтано дишење го намалува времетраењето на механичка вентилација.

Штом пациентот излегува од состојба на шок, без соодветна сатурација на артерискиот крвен 02 < 0,5, с положительным давлением в конце выдоха ПДКВ <7,5 см Н₂За, а не се во можност да работат нормално респираторни (на пример, минута вентилација >20 L / min) и спонтано дишење се проверува секојдневно користење на мета или континуиран позитивен притисок во дишните патишта на 5 cm H₂А пациентите да издржат спонтано дишење, обично не дишат полека и длабоко, и брзо и површно.

Овој феномен е наречен индекс брзо плитко дишење (Туш), а тоа се утврдува со делење CHDTS (вдишувања во минута) во дишниот волумен (во литри). Вредност укажува на тоа дека спонтано дишење има шанси за успех, иако еден изолиран мерење не предвидува успех. Неодамна, по одлуката на екстубација на пациентот по оценка на спонтано дишење е помалку зависна од индексот на БАП и повеќе на клиничка евалуација, дополнети со мерење на артериските крвни гасови. Одлуката да се екстубација е независен од одлука да се прекине со механичка вентилација и бара проценка на нервниот активност, заштитни рефлекси на пациентот, и на дишните патишта.

Употребата на седативи и опиоиди може да се продолжи на механичка вентилација. Овие лекови може да се акумулира и да доведе до пролонгирана седација, неможност за спонтано дишење. На ниво на седација треба постојано да се преиспита. Ако по завршувањето на седација ќе биде потребата за седација, тоа ќе се продолжи со доза еднаква на половина од претходната, и ќе се титрира како што е потребно. Неколку студии покажале дека просечната времетраењето на механичката вентилација се намалува во установи кои ги користиме секојдневно "седација одмор" и го поминуваат секој ден се обидуваат да спонтано дишење.