Хипокалемија: симптоми, причини, третман, симптомите

Клиничките манифестации вклучуваат мускулна слабост и тешка хипокалемија poliuriyu- може да се случи хипервозбуденост на миокардот. Дијагнозата се базира на резултатите од одредувањето на К нивото во серумот. Терапија намали да го надополнува дефицитот К и се елиминира причината на хипокалемија.

Причини за хипокалемија

Хипокалемија може да биде резултат на недоволен внес на К, но тоа обично е причина за прекумерна загуби се K во урината и во крвта.

Загубите преку гастроинтестиналниот тракт. Губиток на К низ дигестивниот тракт се случи кога:

• хронична дијареа, вклучувајќи предизвикана хронична доза на лаксативи или нарушена функција на дебелото црево,
• потрошувачката на глина (бентонит), која се врзува за и драматично го намалува неговата апсорпција,
• повраќање,
• долгорочна аспирација на гастрична содржина (поради отстранување HCL бубрезите излез добивка NSO₃ и - за електрични неутралноста на урина -₃K)
• (Ретко), влакнест аденом на илеумот, која лачи големи количини на К.

До губење преку загуба на крв може да ја придружува на бубрезите и метаболна алкалоза и стимулирање на секреција на алдостерон, се намали во волумен поврзани со ETSZH.

интрацелуларен промена. Причина хипокалемија исто така може да се движи ETSZH К од клетките. Таквата промена може да се случи на било кој од следниве држави:

• glycogenesis се должи на тотална парентерална исхрана или вообичаени вишокот на инсулин;
• по администрација на инсулин;
• стимулација на симпатичкиот нервен систем, особено прием рецептор агонисти (Albuterol, тербуталин) кои го зголемуваат фаќање на K клетки;
• тиротоксикоза (понекогаш) се должи на стимулација на адренергични рецептори (hypokalemic периодична парализа);
• семејството периодична парализа - ретка болест која се наследува автосомно доминантен начин и се карактеризира со минливи напади на длабока хипокалемија, за кои се верува дека се поврзани со ненадејна абнормални движења на серумски К до клетките. Овие напади често се придружени со парализа на различни степени и обично се предизвикани од консумирање на големи количини на јаглени хидрати или тешка физичка активност.

бубрежна загуба. Ренална екскреција на К зголемува со различни нарушувања.

• Вишокот надбубрежната стероиди во Кушингов синдром, примарен алдостеронизам, ретки reninsekretiruyuschih тумори, гликокортикоиди потисната алдостеронизам (ретки наследни нарушување на метаболизмот на алдостерон) и на конгенитална адренална хиперплазија.
• Потрошувачка на супстанции како што се glycyrrhizin (сладунец содржани во природни и се користи во производство на тутун за џвакање), кои ја инхибираат ензимот и 11-хидроксистероид дехидрогеназа, спречување на конверзија на кортизол (има минералокортикоидна активност) во кортизон (ослободен од ваква активност), како резултат на зголемување на нивото на кортизол во зголемува губење на бубрежен крвен C.
• Бартер-ов и синдроми на Гителман (ретко генетско нарушување кое се карактеризира со губење на Na и K преку бубрезите, прекумерно производство на ренин и алдостерон крвен притисок во нормално). Бартер-ов синдром основа се мутации на гени кои кодираат чувствителни механизам диуретик за транспорт на јони во јамка основа Genle- Гителман-ов синдром - инактивирање на мутации на генот кој го кодира тиазид-чувствителни јонски транспорт механизам во дисталниот нефрон.

синдром Lidtsla. Lidtsla синдром е редок наследен од страна на aunosomnym доминантна болест се карактеризира со тешка артериска хипертензија и хипокалемија. Овој синдром се поврзани со неограничен Na реапсорпција во дисталниот нефрон, се должи на една од неколкуте мутации во гените кои ги кодираат подединици на епителните натриумови канал. Несоодветно високи реапсорпција на Na и предизвикува хипертензија и К. загуба

Загубите преку бубрезите K може да биде поврзана со повеќе вродени и стекнати нарушувања на функцијата на бубрежните тубули.

Хипокалемија често ја придружува хипомагнеземија. Во повеќето такви случаи, двете држави имаат заедничка цел (диуретици, дијареа), но исто така и во самата хипомагнезинемија исто така може да се зголеми на бубрежната загуба на К

фармаколошки агенси. Меѓу фармаколошки агенси кои предизвикуваат хипокалемија, првото место со големо мнозинство преземе диуретици. Со стимулирање на излачувањето на диуретик кој го блокира реапсорпција на Na во проксималниот нефрон се:

• тијазиди;
• диуретици јамка;
• осмотски диуретици.

Предизвикува дијареа, лаксативи, особено на злоупотреба може да предизвика хипокалемија. Тајната диуретици или лаксативи (или двете) - честа причина за хронична хипокалемија биле забележани кај пациенти кои се опседнати со идејата за губење на тежината, и здравствените работници со пристап до лекови на рецепт.

Други средства кои можат да предизвикаат хипокалемија вклучуваат:

• амфотерицин Б;
• antipsevdomonadnye пеницилини;
• пеницилин во високи дози;
• теофилин (акутна и хронична токсичност).

Симптоми и знаци на хипокалемија

Лесно хипокалемија ретко се манифестира клинички симптоми. На ниво на K <3 мэкв/л обычно отмечают мышечную слабость- возможны также параличи и дыхательная недостаточность.  Хроническая гипокалиемия может нарушать концентрирующую способность почек, вызывая полиурию и вторичную полидипсию.

дијагноза на хипокалемија

• Да се ​​одреди нивото на серум.
• ЕКГ.
• Кога непознати причини - дефинирање на секојдневниот излачувањето на урината K и Mg концентрација во серумот.

Хипокалемија може да се открие со вообичаениот анализа на серумските електролити. Тоа треба да се посомневаме кај пациенти со типична ЕКГ промени, или присуство на мускулните симптоми и фактори на ризик. Дијагнозата се потврдува со тестови на крвта.

ЕКГ. Ако хипокалемија е потребно студија ЕКГ. На ниво на К во серумот >3 mEq / L срцеви манифестации обично се ниски. Хипокалемија е придружена со намалување на ST-сегмент депресија, Т бран и зголемен бран U. Колку подлабоко хипокалемија, толку повеќе се намали Т бранот, и зголемување на заб U. Понекогаш рамен или позитивни Т бран спои со забот U, создавајќи лажна импресија на продолжување на QT интервал. Кога може да се појави хипокалемија и вентрикуларни атријална предвремено контракции. Со продлабочувањето на хипокалемија како аритмии стануваат се повеќе изразени, што резултира во вентрикуларна фибрилација.

објаснување на причините. хипокалемија причината обично станува јасно од историја (особено со користење на фармаколошки агенси). Во други случаи, се спроведат дополнителни истражувања. По исклучување на други причини на ацидоза и интрацелуларни промена на калиум (добивка од 0 до drenergicheskih ефекти хиперинсулинемија) мерење дневно излачување на урина K и Mg концентрација во серумот. Кога К хипокалемија обично се излачува во урината во износ <15 мэкв/л. При необъяснимой хронической гипокалиемии и почечной секреции К <15 мэкв/л следует заподозрить внепочечные (через ЖКТ) потери К или недостаточное его потребление. Необъяснимая гипокалиемия с повышенной секрецией К на фоне артериальной гипертонии свидетельствует об альдостеронсекретирующей опухоли или синдроме Лидцла. То же самое при нормальном АД характерно для синдромов Бартера или Гительмана, но чаще это наблюдается при гипомагниемии, искусственно вызываемой рвоте или злоупотреблении диуретиками.

На третман на хипокалемија

• Орални суплементи К.
• Во тешка хипокалемија и продолжување загуби од страна на - на / во воведот.

Постојат многу оралните лекови К. Од една доза на високи дози може да предизвика иритација на гастроинтестиналниот тракт, па дури и крварење, дозата обично е поделена во неколку фази. При приемот на течни подготовка од KCL концентрација се зголемува во првите 1-2 часа, но лекот има горчлив вкус и се толерира слабо, особено во дози >25-50 mEq. Импрегнирани со восок KS1 лекови побезбедно и подобро толериран. Повеќе ретко крварење од гастроинтестиналниот тракт предизвикани од употребата на лекови микроенкапсулирана KCL Некои такви препарати содржат 8-10 милиеквиваленти на капсула.

Во тешка хипокалемија (на пример, промени во ЕКГ или тешки симптоми) не може да се поправи со орална терапија, или кај хоспитализирани пациенти кои примаат дигиталис препарати, како и кај пациенти со тешка срцева болест или тековни загуби на дефицитот треба да се пополни во /. Кога ќе изберете треба да се смета за корекција на стапката на хипокалемија кога се пресели во серумот од клетките. Кога аритмии поврзани со хипокалемија KC1 решение се дава волја, обично преку централна вена или во повеќе периферните вени. Инфузија KCL на 40 mEq / час бара постојано следење на состојбата на срцето и час определби на К нивото во серумот. решенија гликоза не се применуваат, со оглед на зголемување на концентрацијата на инсулин може привремено да се намали повеќе К во серумот.

Во отсуство на тековните загуби на потребата на администрацијата во количества што ги надминуваат 100-120 meq на ден, тоа е ретко. Кога К дефицит со зголемување на неговата концентрација во серумот, како што се јавува кај дијабетична кетоацидоза, на / во воведувањето да се одложи до времето кога ќе почне да се намали серум.

Спречување на хипокалемија

Диуретици во повеќето случаи не бара надополнување К. Сепак, со висок ризик од хипокалемија или нејзините компликации на ниво потребно да се контролира. група со висок ризик се состои од пациенти:

Видео: Хипернатремија. Simtomy, причини и третмани

• со намалена функција на левата комора на срцето;
• добивањето на дигоксин;
• дијабетес (инсулин чија концентрација може да се разликуваат);
• со астма кои примаат агонисти ₂-адренергични рецептори.

Триамтерен или спиронолактон (25 mg орално 4 пати на ден) не се зголеми излачувањето на К, и тие може да се дава кај пациенти кои имаат потреба од диуретици со хипокалемија. Со развојот на хипокалемија обично е доволно да се земе во KCL.