Рак генетиката

• циклус на клетката и нивното регулирање.
• Онкогени и тумор супресорните гени, раст.

циклус на клетката и неговото уредување

Сите малигни тумори се развива како резултат на мутации во гените кои го регулираат растот на клетките. Поделбата на клетките на ракот, многу сличен на поделба во нормалните клетки, но клетките на ракот често се губи механизми за регулација на клеточниот циклус.

Клеточниот циклус обично се состои од две фази.

• S-фаза репликација на ДНК се јавува времетраењето на S-фаза, околу 8 часа.
• M-фаза (митоза) со делење на клетките се формираат две dochernie- времетраењето на оваа фаза - околу 1 час.

Две фази се одвоени од страна на две други фази, при што не постои синтезата на ДНК или клеточната делба.

• G1: помеѓу N- и S-fazoy- променлива траење.
• G2: помеѓу S-, а М-фаза.

Видео: Како да се излечи рак 4-ти степен?

Клетките можат да одат во состојба на мирување и не се делат, ќе излезат на клеточниот циклус во фазата на G1 и приносите во фаза GO.

Многу од молекули кои се вклучени во спроведувањето на клеточниот циклус и неговото уредување, тогаш не се инсталирани. Една таква група на протеинските молекули, кои играат важна улога - циклините. Тие предизвикуваат на клетката да се подели со активирање на циклин-зависни кинази (CZK).

Регулација на клеточниот циклус

Благодарение на регулацијата на клеточниот циклус во нормални прецизно да се контрола на дуплирање на ДНК, а потоа поделба клетки и да се спречи загуба на генетски информации. циклус на клетката има голем број на контролни точки, кои играат важна улога во заштитата од оштетување нормално геном.

регулацијата на клеточниот циклус е од суштинско значење да се зачува интегритетот на нормален ген.

G1-S транзиција

Преминот од G1 фаза на S-фаза е под строга контрола од страна на земајќи ги во предвид факторите како што се големината на клетките, неговата метаболичка активност, достапноста на фактори за раст и ДНК интегритет. Најважната точка контрола во клеточниот циклус - точка на ограничување, таа веднаш му претходи на влегувањето во S-фазата. Премин преку овој момент регулирано со голем број на фактори за раст и важни гени, вклучувајќи ги p53.

• генот p53 игра клучна улога во одржувањето на стабилноста геном. На поделба на нормалните клетки со оштетен ДНК е запрен во G1-фаза или p53 генот под контрола на рок механизам програмирана клеточна смрт (апоптоза). Овој ген кај пациенти со карцином најчесто се подложни на мутации и тоа не е чудно, со оглед на губење на контрола врз стабилноста на геном - главната карактеристика на рак.
• генот p53 регулира преминот од фазата М1 до S-фаза.
• генот p53 се смета за "Гардијан" на геномот.
• P53 ген најчесто мутиран ген во рак.

циклус на клетката во рак

Клетките на ракот се карактеризираат со кршење на клеточниот циклус и нивното регулирање.

Нивните главни карактеристики се:

• неконтролирана пролиферација, не ги исполнува физиолошки потреби;
• нормална времетраењето S-, а М-фаза;
• краток G1-фаза;
• неможноста да се контролира поени се пробие на клеточниот циклус;
• неможноста да се кандидира на програмирана клеточна смрт кога ДНК е оштетена;
• геномски нестабилност и акумулација на повеќе генетски мутации.

Онкогени се гени и тумор супресорните

видови на гени

Во повеќето случаи, канцерогените клетки се моноклонално и се добиени од една клетка, која има акумулирано неколку генски мутации, што доведува до неконтролирано размножување на клетките. Како резултат на генетски мутации се загубеното генската функција (неактивиран ген) или засилена (ген активација).

Гените тумор супресорните. Функцијата на овие гени во карциногенезата изгубени. За да се случи тоа, потребно е инактивација на двете копии на генот, т.е. супресорен ген е рецесивна мутација.

онкогени. Во рак, функцијата на овие гени се засилуваат. Прото-онкогени - не-мутирани форми на овие гени во нормални играат важна улога во регулација на клеточната пролиферација. Тие се кодираат молекули фактори на раст и нивните рецептори, сигнални молекули и транскрипција фактори. Мутации на онкогени се доминантни.

ДНК мутации

ДНК мутации се случајни и во клетките на цицачите се случуваат често (на пример, поради изложеност на зрачење или канцерогени супстанции, метаболички нарушувања). Благодарение на ефикасни механизми за поправка нормално само еден од 1.000 промени во ДНК бази, кои предизвикуваат мутација.

Следните видови на мутации:

• точка (замена на еден пар од бази во молекулот на DNA на друг);
• транслокација (ген преуредување поради руптура на молекулот на DNA и нејзиното повторно поврзување);
• Генска амплификација (појавата на повеќе копии на генот);
• делеција (загуба на генетски материјал - од една база на цела ген)

епигенетските промени

Гените стабилизатор на раст на тумор може да се неактивиран како резултат на прекршување на генската експресија, без било каква промена во нуклеотидна секвенца во молекулот на DNA. Еден пример на еден таков механизам е метилација на секвенцата на промотер на генот.

Повеќе фази на тумор трансформација

рак - процес на мулти-чекор се карактеризира со акумулација на генетски нарушувања. Особено добро проучен фази на рак на дебелото црево. Еден мутација може да предизвика бенигна клеточната пролиферација (водечки, на пример, за формирање на полипи или аденоми), предиспозиција за развој на малигни тумори. Мутации во гените одговорни за поправка на ДНК и да се забрза процесот.