Дистрофија инфаркт, третман

Некои форми на дегенерација на срцевиот мускул и атрофија (масни срцето со тешка туберкулоза, кафеава атрофија со малнутриција) обично не клинички манифестации на срцева слабост. Циркулаторниот нарушувања во овие болести, а имаат карактер на васкуларна инсуфициенција, како што се терминал колапсот на неухранетост.
Срцева слабост може да се случи уште во раните фази на потешко нарушување на хемијата на срцевиот мускул, особено кога бери-бери (Б₁-дефицит на витамин), кога микроскопски не е откриен абнормалности. Takim-, термините "miodegeneratsiya срце" и "myodystrophy срце" не целосно се совпаѓа како концепти: pervoe- морфолошки, и вториот fuaktsionalno-клинички, и тоа е можно да се замисли случаи со miodegeneratsiey пресметка живот без клинички срцеви манифестации и случаи со дегенеративни срцева слабост без анатомски нагласена хистопатолошки промени. Оваа втората форма е особено и ги исполнува нов мандат "миокарден дистрофија" (во потесна смисла). Во однос на потеклото на сите видови на миокарден дистрофија лекарот мора да се земе во предвид цврста сет на физиолошки училиште позицијата Павлов дека сите тела регулирани со метаболички нарушувања на трофични активноста на нервниот систем.

На повеќето типични форми на миокарден дегенерација забележува:

1. со бери-бери-во₁-авитаминоза помалку изразен кога другите бери-бери;
2. тиротоксикоза е Гравесова болест, токсичен аденом и тироидната жлезда;
3. во тешка анемија;
4. интоксикации и кахексија.

Миокарден дистрофија со бери-бери

На прототип е во миокарден дистрофија₁-avitaminoznoe срце, или "срцето бери-бери" подложени на детална студија во тропските предели, домот бери-бери, а потоа студирал во помалку тешки форми, а во Европската₁-бери-бери.
Болеста е клинички се карактеризира со жалби на останување без здив, болка во срцето и црниот дроб, силна експанзија на срцето на правото должи на десната комора, конгестивна црниот дроб, генерален едем. Електрокардиографски означени отстапување десна скала, мали или наснован заб Т систола издолжување (зголемување на систолниот индекс), зголемување на P бранови₂ и P₃ на мали заб R₁ слични промени со cor pulmonale.

Очигледно, не е потребно изборниот пораз на десното срце. на The₁-витамин дефицит може да биде дифузна лезија на миокардот со соодветни клинички и електрокардиографски шема.
Суштината на процесот се претпочита да е во метаболизмот на нарушување, ензимски редокс процеси во miokarde- но претежно во срцето и хистопатолошко супстрат се во форма на дегенеративни промени и серозни едем, серозни воспаление, можеби како реакција на ткиво за да плазма излез од капиларите, за плазма оштетувања на ткивата и води кон неопластични мека сврзното setki-, исто така, се отекување на мускулни влакна.
Така, тоа е тешко да се одржи на строга дистинкција помеѓу "срцето бери-бери" и миокардитис. Неодамна, постои тенденција да се повлече заедно, па дури и идентификувани "avitaminoznoe срце" и "идиопатски миокардитис."
Иако типичен за "се-Бори срце" признава брзо регресија на клинички и електрокардиографски промени во исхраната, витамин превоз на учениците₁- но веројатно тоа може да се припише на напредни предмети, кои, секако, не ретко може да доведе до смрт.
За други бери-бери: скорбут, пелагра, афти, како и со недоволна исхранетост преовладува атрофија на срцето, и клинички знаци на срцева слабост се исклучително ретки. Едем со малнутриција не предизвика стагнација на крв и намалувањето на крв (плазма) протеин. Сепак, во потешки случаи, овие отоци, особено кога упорни асцит, проширување на срцето, без други причини да се размислува за срцеви заболувања, врз основа на недостаток на витамин Б₁.

cardiothyrotoxicosis

} {Модул direkt4

Видео: здраво срце што може да наштети на срцето на миокардна хипертрофија

Кога тиреотоксикоза во суштина се во основа исти промени во срцевиот мускул, и бери-бери. Од една страна, може да се зборува за претежно функционални преоптоварување и миокарден дистрофија и анатомски забележливи промени може otsutstvovat- Од друга страна, серозни миокардитис може да се развие, како сериозна воспаление во други органи, серозни хепатитис и т. Д., Проследено miofibrozom.
оштетување на срцето предизвикани од зголемување на метаболизмот ткиво со поголема потреба за испорака на кислород, постојана стимулација на срцето од страна на n. accelerans и директен штетен ефект на тироксин на срцевиот мускул. Cardiothyrotoxicosis е особено привлечна клинички пример за водечки нарушувања вредност во повисоката нервна дејност, со учество на автономниот нервен систем и хормоналните промени во потеклото на срцева слабост, како и други знаци на хипертироидизам.
На клиниката се открие, во прилог на тахикардија, проширување на срцето, атријална фибрилација, конгестивна црниот дроб, оток и така натаму. Д. срцеви симптоми доминираат во клиничката слика на болеста Грејвс. Пациенти со хипертироидизам може да имаат ревматски заменик на срцето, хипертензија трудот. д., кои треба да се земат предвид при оценување на севкупната состојба на пациентот. Тироидектомија може да се подобри циркулацијата на крвта во поразот на тиреотоксични срцето на природата.
Кога myxedema се проширени, слабите чука срцето, мали заби на напонот електрокардиограм, дури и перверзно, Т бран, овие промени исчезнуваат под влијание на супституциона терапија во комбинација со зголемување на базалните метаболизам. Срцева болест е предизвикана кога myxedema често атеросклероза, koronaroskleroza со кои може да се смета и супституциона терапија tireoidinom, избегнување на големи дози на лекот се опасни за остар промена на срцето.

анемични срцето

Тешка анемија може да доведе до срцева слабост, експанзија, недостаток на воздух, болка во срцето што резултира во миокарден дистрофија. Сепак, доста често кај пациенти со пернициозна анемија, ниска содржина на хемоглобин (околу 20% или помалку) постојат очигледни срцеви едем simptomy- објасни хипопротеинемија, забрза протокот на крв, иако обдукцијата најде типична "тигар срце". Во други случаи, заедно со малиот број на хемоглобин, постои одредена срцева слабост со зголемување на венскиот притисок, забавување на протокот на крв, јасна проширување на срцето. Електрокардиограмот може да откријат намалување на напон во мрежата на T-бранот, и враќање на нормален крвен состав доаѓа во нормалниот електрокардиограм. Таквите пациенти треба да избегнуваат физичка nagruzki- опасни и трансфузија на крв, создавајќи опасност од белите дробови едем.
А чудна појава е ангина кај пациенти со анемија, во зависност од исхемија на миокардот се должи на намалување на црвените крвни клетки, кислород-носители на оваа ангина додава со истовремено подобрување на крв. Така, една значителна загуба на крв може да се појави како водечки синдром на ангина. Сепак, тоа треба да се смета дека кај постари пациенти со малигна анемија зачувување генерално добри тежина, често страдал претходно холелитијаза, и така натаму. Е., може да има и koronaroskleroza кој често предизвикува појави како ангина пекторис и срцева инсуфициенција, заедно со неврогена нарушувања на коронарната циркулација на срцето, игра водечка улога во општата потекло на ангина.
Масна дегенерација на миокардот, често се забележани во анемија, признати и често предизвикуваат срцева феномени во целина, дебелина, масна дијабетес и така натаму. D. Во дебели предмети има масна инфилтрација помеѓу мускулните влакна и снопови на нив, особено во право срцето, таложењето на мастите во врвот на срцето, препознае и радиографски, што резултира во ретки случаи, заедно со ниска мобилност на дијафрагмата и така натаму. д., симптомите на срцева слабост, а во екстремни степени од општ дебелината и ненадејна смрт. Сепак, не се сомневам дека повеќето жалби на дебелите пациенти треба да биде поврзан со атеросклероза, koronaroskleroza, со можност за развој на срцев удар, висок крвен притисок, емфизем и така натаму. Д., а тоа се должи на недостаток на воздух, ангина, конгестивна црниот дроб кај дебели пациенти. третман на дебелината не треба да се врши премногу активни состојки кои го зголемуваат размена, на пример, големи дози на thyroidin.
Во поголемиот дел од примери, како и во хипертироидизам, анемија, дистрофија се развива во хипертрофирана миокардот. Кој може да ги презентираат акутна срцева слабост, па дури и инстант срцева смрт со морфолошки изменети миокардот, на пример, како резултат на акутна егзогени интоксикација. Срцето отрови предизвика смрт, можеби парализираат ензимски процеси. Значи, дигиталис, strophanthus, дифтерија токсин во голема единечна доза може да предизвика срцева смрт во отсуство на морфолошки промени во срцевиот мускул. Интересно е тоа што во миокардот, дури и со продолжената употреба на терапевтски дози на дигиталис може да се доживее дегенеративни промени во ЕКГ откриени, а според некои автори, дури и трнлив крварење.
Разни метаболички нарушувања, зголемена содржина на калиум во крвта, како на пример кога анурија, срцевиот мускул замор во пароксизмална тахикардија да доведе до слични дистрофични промени кои влијаат, на пример, пароксизмална тахикардија минливо нарушување на Т. забот
Потсетиме дека кога вентилот срцеви мани, вклучувајќи на раѓање, како и, на пример, артерио-венски аневризма, т. Е. Во болести, каде што миокардот не влијае на главните воспалителен процес, заедно со хипертрофија на срцето во одредена фаза на болеста се развива и миокарден дистрофија, која го одредува, на крајот, почетокот на декомпензација. Треба да се има во голема мера само израз дека "ако вентил срцеви мани на не страда и на мускулите на срцето, пациентот никогаш не ќе знае за својот заменик." Од оваа гледна точка, треба да доведе со срцето на пациентот, врши притисок за време на почетокот на миокарден дистрофија Целта на правилниот режим, исхрана, обезбедување на гликоза, витамини, фосфорни соединенија, и така натаму. Д Слични мерки треба да лежи во основата на третман на пациенти со миокарден дистрофија, во прилог на лекување на причините болести и правилна намена на срцето средства.