Вентрикуларен септален дефект на срцето: причините, третман, симптоми, знаци

Времетраењето на животот на пациентот зависи од состојбата на хемодинамиката, што зависи од област на дефектот и состојбата на белодробните артерии. дефект локализација има помал ефект на прогнозата. Пациентот, dozhivshego до полнолетство, а не биле подложени на операција, кој првично беше мал дефект. -Управувана не пациенти со значителен дефект обично умираат во детството. IVS може да се затвори спонтано. Околу 50% од сите дефекти е мал во големина, а три четвртини од нив се затворени спонтано. Дури и големи дефекти со стареењето се намалува во големина. Спонтано затворени, како по правило, дефекти во трабекуларната дел на интервентрикуларниот септум, а многу ретко во мембранозен дел. Спонтано дефекти затворање се појавуваат во првите 5 години од животот во 90% од случаите. Во литературата се опишува неколку случаи на спонтани затворање на дефект во возрасни. Така, лекарот забележува адолесцент или возрасен пациент со вентрикуларен септален дефект, тоа мора да се справи со практично стабилна дефект област. Во отсуство на значајни промени во областа на дефектот одлучувачка улога во прогнозата на болеста припаѓа на пулмоналниот васкуларен отпор, степенот на кој зависи од преоптоварување на волуменот на крвта кои произлегуваат кога ресетирање на крв лево кон десно.

Симптоми и знаци на вентрикуларен септален дефект

Воопшто се применува во период од 24 часа (во најголем ризик) до 10 дена по AMI и да ги задоволи во 2-4% од случаите. Клинички, постои влошување на состојбата на пациентот, со појавата на груб пансистолен шум (со епицентар во левиот раб на градната коска, долу), нарушена ткивна перфузија и белодробен едем. Без бучава кај пациенти со низок срцев минутен волумен не ја исклучува вентрикуларен септален дефект.

Видео: Срцева болест. Симптоми. работа

Во клиничката пракса за да се процени:

• сооднос пулмонален проток на крв на вкупниот проток на крвта;
• значи пулмонален артериски притисок;
• пулмонална сооднос васкуларен отпор од вкупниот васкуларен отпор.

Во 1994 година, една клиничка студија "Првиот природната историја студија на вродени срцеви заболувања» (Прва природна историја проучување на вродени дефекти на срцето), основана класификација на вентрикуларен септален дефект, земајќи ги во предвид варијабли карактеристични за поврзување на пулмонален проток на крв и белодробна васкуларна отпорност на системскиот крвен проток и системски васкуларен отпорност. Класификацијата зема во предвид нивото на притисокот во белодробните артерии. Во согласност со класификацијата на сите вентрикуларни септални дефекти се поделени во 4 групи:

• Група 1 - вентрикуларен септален дефект со сооднос на пулмонална протокот на крв системски мало празнење krovi- < 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
• Група 2 - вентрикуларен септален дефект со тешки празнење krovi- сооднос проток пулмонална крв за да се системски >1.2, зголемување на средната пулмонален артериски притисок (>. 20 mm Hg) - пулмонален васкуларен отпор не се зголеми значително: односот на белодробна васкуларна отпорност на системот <0,2;
• Група 3 - вентрикуларен септален дефект со голем празнење krovi- пулмонален васкуларен отпор се зголемува значително;
• Група 4 - Пациентите со васкуларен отпор синдром Eyzenmengera- пулмонална достигне 65% sistemnogo- пулмонален артериски притисок е практично еднаква на притисок на системот.

Пациентите во Група 1 не се развијат значителни морфолошки промени на срцевите комори. Во означена или значајни празнење на крв започнува и напредува брзо morfofunktcionalnaja реструктуирање срцето комора.

• Големината на левата преткомора и левата комора е директно зависи од степенот и сериозноста на празнење на крв од лево кон десно. А поголем волумен на крв во десната комора, произлегуваат како резултат на збир на два тома на десната преткомора и лево вентрикуларна волумен предизвикува преоптоварување на пулмоналната артерија крвните садови на пулмонална и белодробните вени, и, следствено, на левата преткомора. Преоптоварување лева атријална волумен на крв предизвикува зголемување на притисок во него и негово зголемување. Колку е поголем волумен на крв тече од левата преткомора во левата комора, што резултира со хипертрофија и дилатација. Оттука, ремоделирање на левата страна на срцето - во функција на вредноста на ресетирање од лево кон десно. Околу 5% од пациентите со вентрикуларен септален дефект произлегува пролапс аортен вентил во вентрикуларен септален дефект, што клинички се манифестира аортна инсуфициенција. Таков курс на болеста се влошува прогнозата на болеста.
• Десната комора на срцето се соочува со преоптоварување на волуменот на крвта, кој е донесен во пулмоналната артерија и пулмоналните крвни садови и доведува до опструкција и уништување на белодробна артериоли. Во прилог на морфолошки реконструкција на белодробните артерии, се изговара грчеви се случува. Сума морфолошки реорганизација пулмонална артерија грчеви и доведува до нагло зголемување на пулмонален васкуларен отпор и пулмонален артериски притисок. Така, на десната комора во систола го надминува зголеми afterload, што доведува до својата брза хипертрофија дилатација, и изрази како зголемување на крајот на дијастолата и крајниот систолниот притисок. Околу 5% од пациентите со вентрикуларен септален дефект формирана опструкција на далечински тракт на десната комора.

Ако декомпензација десно вентрикуларна функција во процесот вклучуваат трикуспидалната валвула и десната преткомора. право зголемува атриумот остро, почнуваат стаза во системската циркулација. За време на 1 деценија на болеста во секој десетти пациентот има Ајзенменгеров синдром - брзо прогресивно зголемување на пулмоналниот васкуларен отпор. На крајот тоа започнува од десно-лев шант, што доведува до забележително цијаноза, хипоксија на органи и, всушност, е предвесник на неизбежна смрт.

За големи дефекти област спореди со дијаметар на аортата, на погоре опишаната циклус прилагодување на срцевите комори и белодробна васкуларна се јавува во рок од неколку години. Циркулаторниот неуспех - причина за смртта. Помали во големина дефекти карактеристика на пациентите адолесценти и возрасни кои се под надзор на лекар. Сите овие процеси, што доведе до реструктуирање на срцевите комори и пулмоналните крвни садови, и тие се одржи, но нивната брзина е помалку значајна.

Според студијата врз основа на податоците од набљудувањето на 1280 пациенти со вентрикуларен септален дефект на 25 години, покажа дека пациентите во групата на третман (хируршки и медицински) опстанок - 87%. Анализа на клиничката состојба на возрасни пациенти кои дојдоа на лекар покажа дека Y3 од нив се изразени до умерена морфолошки промени на срцевите комори и белодробни артерии. Ајзенменгеров синдром е дијагностицирана кај 10% од пациентите.

Дијагноза на вентрикуларен септален дефект

жалби на пациентот зависат од фазата на болеста, и се утврдува првенствено од страна на степен на пулмонална хипертензија. Во 3-4th деценија болест, пулмонална хипертензија кај пациенти неопериран очигледно и доведува до појава на диспнеа на благи напор или на одмор, замор. Специфични за жалба вентрикуларен септален дефект е недостаток, тие се идентични со поплаките на пациентите со CHF.

Видео: Срцето на детето. Вродена малформација. дијагноза

Во почетните фази, за развојот на Ајзенменгеров синдром, резултатите од истражувањето на пациентот да обезбеди малку информации. Можете да го видите на систолниот испакнување на десната комора, што сведочи за неговата преоптоварување на крвниот волумен и притисок. За краен стадиум на болест која се карактеризира со отекување на садови вратот цијаноза и дифузни. Ако терминален стадиум на болеста се случи во адолесценцијата, тие откриваат синдром "карабатаци."

Палпација може да се утврди испакнување и дифузно апикална импулс, се префрли на лево и долу, во комбинација со срдечна притисок.

Најраниот знак на дијагнозата болест - на патолошки-skii бучава што се случува кога крвта ресетирам лево Неговиот интензитет варира во зависност од траењето на болеста и се одразува морфофункционалната реорганизација комора и белодробната артерија. На почетокот на болеста груба систолен шум на, зафаќа целиот систола, максимална бучава во средината на градната коска, не се врши во областа на аксиларни. Како пулмонална хипертензија protressirovaniya бучава слабее. Анализа на динамиката на бучава - апсолутна надлежност на лекар. Целосна и објективна рефлексија модел аускултација медицинска историја, следење на интензитетот на бучавата станува важно да го изберете терминот на хируршки третман на болеста.

Јас Динамика тон одразува ремоделирање на левата комора. Степенот на слабеењето сум терен пропорционална со степенот на слабеење систолен шум предизвикани вентрикуларен септален дефект. Во подоцнежните фази на болеста на типични аускултација слика приклучат на слика на релативната инсуфициенција и трикуспидална стеноза на белодробната артерија. Поради пролапс аортна валвула брошура во 5% од пациентите развиваат дијастолен шум во 2 и 5 точки на аускултација на срце. Во една типична текот на аускултаторни болест дијагноза на болеста, не е тешко.

Постои единствен за вентрикуларен септален дефект електрокардиографски знаци: фиксна промени карактеристика на НН хипертрофија на простата. Често се регистрирате AV-блокадата од I степен.

Основа дијагноза - ехокардиографија овозможува конвенционален пристап за да се потврди дефектот, неговата големина, локација и да се процени обемот на крв расчисти. Да ја оценуваат политиката прогнозата и третманот е важно проценка на вредноста на десната комора, која е индиректен доказ за пулмонална хипертензија.

Срцева катетеризација шуплини врши за конечна одлука за соодветноста на хируршки третман на пациентот.

Третман на пациентот со вентрикуларен септален дефект

Значаен вентрикуларен септален дефект и како резултат на зголемување на пулмоналниот васкуларен отпор бараат хируршки третман што е можно порано (почетокот на детството). Не-управувана деца умираат пред адолесценцијата.

Врз основа на тоа, лекарот се соочува:

• тинејџер со тешка пулмонална хипертензија и Ајзенменгеров синдром, поради што нема да работат на претходен датум;
• со возрасни пациенти кај кои првично ниски дефект област, која му е дозволено да се живее на средна возраст без операција;
• со оперираните пациенти.

Општи принципи на управување на пациентите со вентрикуларен септален дефект.

• Нивото на пулмоналниот васкуларен отпор - главен индикатор кој го одредува прогнозата на болеста и на исходот од операцијата. Ако пулмоналниот васкуларен отпор не надминува вкупната вредност на обврзниците васкуларен отпор, го спречува натамошното работење на нефункционални преуредување пулмоналните крвни садови
• Хируршка корекција на вентрикуларен септален дефект, изведена во пулмонален васкуларен отпор >1/3 од вкупниот васкуларен отпор, не запира прогресијата на пулмонална хипертензија.
• Турбулентен проток на крв во IVS дефектот придонесува за IE. Во овој поглед, тоа е задолжително за спречување на пациентите VSD.
• Сите пациенти со вентрикуларен септален дефект се изложени на висок ризик од ненадејна смрт. Во постоперативниот период тој достигнува најмалку 2%. Во овој поглед, Холтер мониторинг е задолжително и во пред и постоперативниот период. На прашање на избор и ефикасноста на антиаритмици кај пациенти со VSD останува нерешен.
• Поради недостаток на истражување оценување на ефикасноста на третманот со лекови кај пациенти со вентрикуларен септален дефект пред операцијата, оваа тактика е да се развие, заедно со хирург. Може да се претпостави дека конвенционалните препарати за третман на срцева слабост и се ефикасни за лекување на пациенти со VSD.
• Кај пациенти со VSD е потребно за да се постигне целта на БП. Високиот крвен притисок доведува до лево кон десно зголемување ресетирање.
• Ако пациент со VSD појавува атријална фибрилација, третман стратегија треба да биде во функција на контрола на фреквенцијата, наместо ритам. Состојба на следење на коагулација на крвта кај пациенти со вентрикуларен септален дефект и атријална фибрилација - важна компонента на третман. Mho треба да се одржува на 2-2,5.
• Кога ќе се приклучат КСБ треба да разговараат за прашањето на една фаза коронарна интервенција и корекција на интервентрикуларниот септум дефект.
• Постоперативно, во отсуство на стратегија за управување со белодробна хипертензија пациентот раст насочени кон спречување на ремоделирање на коморите од срцето, зголемување на пулмонална хипертензија - на корекција.

Настани за стабилизација на пациентот се наменети за да се добие во време за конечниот намалување на миокарден интегритет ѕид. Третман на хипотензија и пулмонален едем произведени во согласност со принципите опишани на друго место. Подолу е листа на најважните одредби:

• Да се ​​спроведе соодветна поддршка хемодинамска се бара инвазивен мониторинг (артериска катетеризација и белодробна емболија). На потребата за инфузиона терапија или диуретици утврдува состојбата на притисокот на панкреасот и белодробен капиларен (PCWP). Срцева излез, средниот артериски притисок и васкуларен отпор утврдени од страна на потребата за вазодилататори.
• Ако систолниот крвен притисок >110, за да се намали васкуларен отпор и степенот на калемење администрира вазодилататори, обично почнуваат со натриум нитропрусид Нитрати мера вена, што доведува до зголемување на шантот, во врска со која треба да се избегнува нивната намена. Вазодилататори што не се предвидени за ренална дисфункција.
• Кај пациенти со тешка хипотензија прикажани рецепти со инотропни својства (во почетокот на добутамин, но воведувањето на епинефрин може да се бара во зависност од ефектот на хемодинамска). Зголемен крвен притисок ја намалува сериозноста на бајпас операција.
• Во повеќето случаи, тоа покажува брза инсталација за vnutriaortapnogo балон counterpulsation балон.
• Како што може да се користи за да се јавите на хирург за решавање на прашањето на хируршки третман. Оперативна смртност останува висока (20-70%), а особено против интраоперативна шок, долниот дел на грбот и инфаркт на миокардот на десната комора. Сега следи препораките за вршење на висок ризик коронарен артериски бајпас графт и пластика или митрална валвуларна замена.
• Со постепено терапија со лекови и механички третмани за да се постигне на лекување во некои миокарден хируршка интервенција може да биде одложен за 2-4 недели.
• Идеален катетеризација пред операцијата, со цел да се идентификуваат на бродот, кои ќе бидат подложени на бајпас операција.
• Затворање септален дефект со уредот или сонда катетер како предвидува стабилизирање на пациентот до моментот додека не стане можно да се спроведе конечниот третман.

Видео: Срцеви заболувања кај децата - идентификација, превенција и третман