Атријален септален дефект: третман, симптоми, причини, симптоми

Во возрасни, специфична тежина на атријален септален дефект се зголемува, достигнувајќи 30-40%. Разграничување тип 2 дефект MPP. Дефектот тип синус веносус се наоѓа во горниот дел MPP во близина на сливот на горната шуплива вена, остиумот примум видот дефект - на дното на интератријалната преграда вентили. Дефект во дното на интератријална преграда често се поврзани со дефекти (недостаток) на митралната и трикуспидалната валвула. остиумот secandum на видот на дефектот - најчестиот облик на атријален септален дефект - е во неговиот центар.

Недостаток на ткивото во крвта на дефект ресетира на почетокот секогаш лево кон десно, драматично зголемување на волуменот на крвта кој влегува во десната комора, како и зголемување на пулмоналниот проток на крв. болест за голем број на функции. Во апсолутно мнозинство од децата се асимптоматска болест, но докторот може да привлече внимание на честите болести и го одложи развојот на детето. Манифестација на болеста се јавува во 30-40 години, диспнеја, аритмии, очигледни знаци на пулмонална хипертензија. Потоа, во насока на протокот на крв е преименуван во "десно на лево". Очекуваното траење на животот - 40 години, за најдобра возраст за хируршки третман - 5-6-та година од животот.

Симптоми и знаци со атријален септален дефект

• често асимптоматски.
• Често симптомите кај возрасни пациенти (20-40 години) се отежнато дишење, или палпитации.
• Тоа може да се манифестира како удар, срцева слабост или чести AF. докази
• На разделување на вториот срцев тон.
• Бучава на пулмонална артерија (должи на зголемување на протокот на крв).
• Цијаноза (т.е. Ајзенменгеров синдром ..) - редок случај на сериозни дефекти кај пациенти доцна фаза со белодробна хипертензија.

поплаки на пациентите зависи од времетраењето на болеста. Како дете со изолирани атријален септален дефект жалби обично се отсутни. Пукнатина откриена случајно, по внимателна аускултација на срце. Во периодот на адолесценција се можни жалби намалена толеранција на стрес. Како по правило, оваа жалба е игнорирана лекар очигледно жалба до чувство на недостаток на воздух во умерени или слаба физичка активност, се изговара замор, слабост, и поретко синкопа се појавуваат во 35-40 години и да предложат приклучи пулмонална хипертензија. Во тоа време, значи пулмонален артериски притисок поголем од 20 mm Hg систолниот и - 50 mm Hg Овие приговори се состанаа во 50-70% од пациентите на возраст од 30-45 години. Во наредните години во 5-10% од пациентите (претежно жени) се појави Ајзенменгеров синдром и празнење крв од десно кон лево, која се карактеризира со жалбите на остар пад на толеранција на вежбање, диспнеа во мирување, цијаноза дифузен.

Преглед на пациентот на почетокот на болеста неинформативна. Првите знаци (систолен испакнување на десната комора) кои се видливи кога се гледа, се појавуваат во 30-35 години и покажуваат значително зголемување на притисокот во десната комора и ремоделирање. На втората значајна маркер на болеста, што е дефинирано кога се гледа - дифузна цијаноза, што укажува на болест на краен стадиум (Ајзенменгеров синдром).

На возраст од 20-25 години, палпација може да се утврди пулсирање на белодробната артерија, која се појавува без палпација знаци на лево вентрикуларна проширувањето.

Аускултаторни шемата на атријален септален дефект зависи од стадиумот на болеста. Интензитет на бучава разделување II тон на белодробната артерија, појавата на нов бучава (бучава пулмоналната валвула инсуфициенција) зависи од степенот на пулмонална хипертензија. Динамика аускултација слика покажува првенствено на морфолошка и функционална реконструкција на десното срце и крвни садови на пулмоналната циркулација. Во овој поглед, внимателна анализа на аускултација на сликата и неговата цел и целосно се гледа во историјата на болеста - исклучива надлежност на лекар, и е од огромно значење.

Јас го бележам апсолутно мнозинство на пациенти не се променети. 2-3 деценија на болеста може да предизвика расцеп јас тон поради остриот пораст трикуспидална компонента.

II тон за фиксен карактеристика разделување во третата точка на аускултација на срце, кое се чува за многу години. Неговото исчезнување е типично за крајниот стадиум на болеста.

На шкарт типичен добро изразени mezhdiastolichesky трикуспидната валвула во метежот, кој се должи на значително зголемување на протокот на крв низ трикуспидалната валвула. Тоа јасно го слуша во IV меѓуребрените простор на левиот раб на градната коска. Mezodiastolichesky бучава трикуспидната валвула во комбинација со mezosistolicheskim бучава во пулмоналната артерија, и, исто така, се должи на зголемување на протокот на крв преку десното срце во фаза на болеста со празнење на крв од лево кон десно.

Со растот на белодробна васкуларна интензитет на бучава отпор слабее. На 4-ти деценија на бучава болест значително ослабени. Оваа релаксација на бучава претходи деби на Ајзенменгеров синдром.

Тешкотии во толкувањето аускултација модел се јавуваат кога се приклучи на атријална фибрилација што јас станува гласно тон. Во оваа ситуација, најчестата грешка - погрешна интерпретација mezodiastolicheskogo шум на трикуспидалната валвула, која е заблуда за дијастолен шум во митралната валвула. Позицијата на пациентот на неговата лева страна и вежбање доведе до зголемена бучава како митрална стеноза или атријален септален дефект со тоа, и затоа не може да се смета за сигурен дијагностички критериум.

Дијагноза на атријален септален дефект

• RGC: кардиомегалија, продолжување на десната преткомора и белодробните артерии, обично се наоѓаат во големи анастомози.
• ЕКГ:
• Право девијација на оската и нецелосни BPNPG типични за пациентите со значителни дефекти партиции,
• Атријална фибрилација (AF, флатер, ERW).

Видео: Атријален септален дефект

Откриен во електрокардиограмот промени, не се специфичната природа и се одразуваат на преоптоварување со волумен на десното срце крв. Често сложени RSR снимен во водство V и V2, што е карактеристика на дефект се наоѓа во центарот на интератријална преграда. Оваа група претставува прекршување на декомпензација во задниот дел на интервентрикуларниот септум и десно вентрикуларна ремоделирање. Вториот фреквенција откритие - AV блок од I степен, ретко голем степен, појавата на што е карактеристика на атријален септален дефект, кој се наоѓа во горниот дел на партиција (синус веносус) на. Кога дефект во долниот дел на партиција (ostiumprimum) на ЕКГ утврди прекршување десно вентрикуларна деполаризација, и може да го блокира предниот гранка на блок на лева гранка.

Пулмонална хипертензија води до ЕКГ знаци на десно вентрикуларна хипертрофија и зголемување на десната преткомора. Локација на дефект на преградата нема влијание врз тежината на ЕКГ знаци на зголемување на десната комора и десната преткомора.

На градите на Х-зраци карактеристични промени се појавуваат во 2-2,5 децении болест - зголемување на десното срце, лево јамка зголемување II лак и нагло зголемување на белодробна васкуларна шема. Овие промени се случуваат без вклучување на левата страна на срцето.

Во модерните студии кардиологија ехокардиографски практично елиминиран потреба за методи на Х-зраци контраст. Кога преоптоварување десно вентрикуларна волумен на крв поставува парадоксално движење на интервентрикуларниот септум. На парастернално или апикална студија пристап дефект е видлива. На позицијата на дефектот во горниот дел од интератријална преграда бара трансезофагијална пристап на проверка дефект. Употреба на методот Доплер ехокардиографија овозможува да се измери празнење на крв.

Видео: KARDIA

Десно-срцева катетеризација и пулмоналната артерија е погодна за конечна одлука за хируршки третман на атријален септален дефект. Катетеризација се врши хируршка болница.

третирање на пациент со атријален септален дефект

• Итни ситуации се исклучително ретки. Итен третман на мозочен удар, срцева слабост, или AF е иста како и во отсуство на АМС.
• Ако АСН доведува до дилатација на десната комора, дупка мора да биде затворен хируршки или перкутано со користење на техники оглед на симптомите. Ова не е итен манипулација.
• Пациенти со транзиторен исхемичен криптоген исхемичен напад или мозочен удар, или атријален септален дефект има DOE-и, исто така, покажува изборен затворање дефект.
• Мали вродени атријален септален дефект без експанзија комора не може да бара хируршка интервенција.
• За сериозни дефекти со стабилна пулмонална хипертензија, цијаноза и Ајзенменгеров синдром ± затворање хируршки отворање може да се транспортира многу тешко.

Во некомплициран атријален септален дефект и изрази шант од лево кон десно, хируршки третман е индициран пред возраст од 6 години.

Врз основа на тоа, лекарот се соочува со возрасни пациенти кои страдаат атријален септален дефект, во следниве ситуации:

• дефект не се дијагностицира во детството;
• одбивањето на родителите операции на детето;
• тешка пулмонална хипертензија - контраиндикација за операција. Појаснување на дијагнозата, лекарот мора да се запамети:
• Ако лево-десен шант или низок пациентот изрази пулмонална хипертензија, што значително го намалува испуштањето на крв од лево кон десно, операцијата не е прикажана;
• пулмонална хипертензија ако се отсутни, на далечинскиот управувач работа дава добри резултати, дури и ако тоа е направено на 40-годишна возраст;
• на возраст над 40 години работа не е контраиндициран во отсуство на тешка белодробна gipertenzii- резултат зависи од нивото на притисокот во пулмоналната артерија: најдобар долгорочни резултати забележани со систолниот пулмонален артериски притисок <40 мм рт.ст.;
• атријален септален дефект локација во долниот дел (ophite primum) речиси секогаш бара реконструкција на атриовентрикуларен-затвори се прикажува операција на отворено срце;
• локацијата на дефект во горната третина од ѕид, или во средниот дел му овозможува на пациентот да се живее до 40 години;
• атријален септален дефект бара заеднички со хирург на пациентот за да се утврди можноста и времетраењето на хируршки lecheniya- отколку што претходно се иницира заедничко управување на пациентот, толку подолго траење.

Лекарот треба да:

1. да бидат чувствителни во однос на пневмонија кај пациенти со атријална дефект peregorodki- пневмонија во услови на пулмонална хипертензија има потребно е висок ризик од несакани верификација techeniya- пневмонија, како е можно поскоро да се започне со третманот со антибиотици излишни;
2. строго контрола на условите во ад-AH случува дијастолна дисфункција на левата комора;
3. за целосно извршување на третман на атријална фибрилација се случи во насока на корекција на работата на срцето, а не корекција ritma- под атријален септален дефект следење на коагулацијата на крвта систем - главните насока;
4. имајте на ум дека на манифестација на коронарната артериска болест се влошува во текот на атријален септален дефект, што го зајакнува дијастолна дисфункција на левата zheludochka- во оваа ситуација тоа е препорачливо за да разговараат истовремено коронарна интервенција и атријален септум;
5. имајте на ум дека комбинацијата на атријален септален дефект и митрална инсуфициенција значително го зголемува ризикот на IE и треба што е можно побрзо решение за хируршка корекција на дефектот;

Ајзенменгеров синдром е можно во 5% од пациентите. Во оваа фаза, третманот е само симптоматски.

оперираните пациенти

По затворањето на дупки кај пациенти обично исчезнуваат симптомите. Сепак, понекогаш се манифестира атријална фибрилација и срцева слабост, особено ако дефектот е елиминиран прилично доцна, и пулмонален артериски притисок се зголеми долго пред операцијата. По затворањето може да заврши срцев блок или синусниот јазол дисфункција.