Биохемиски механизми на згрутчување на крвта

Првите два чекори се подготвителни, предизвикува појавата на супстанции кои се вклучени во protrombokinazy крв конверзија или ткива на активната ензим - thrombokinase. Во следните три фази се рефлектираат на вистински процес на коагулација на крвта. Оваа шема ја покажува комплексноста на биохемиски однос на поединечни единици на коагулацијата на крвта. Веќе од првите студии, се дозна дека материјалот ткивото имаат способност да се забрза процесот на коагулација на крвта и тоа е нивната акција е поврзана со активирање на протромбин. Тие сега се нарекува тромбопластинско или thrombokinase.

Активна тромбопластинско крв е отсутен. Тоа се случува само во текот на своето коагулација на неактивен прекурсор влијание tromboplastinogenov. Извор неактивен прекурсор се уште е нејасно. Најголемо влијание врз стапката на формирање на тромбопластинско од фактори содржани во плазмата, но квантитативните аспекти на образованието се определува од страна на факторите тромбопластинско, кој се наоѓа во тромбоцитите. Растворлив прелиминарна фаза тромбопластинско комплекс содржани во plazme.Tromboplasticheskie супстанции содржани во различни ткива на телото. Особено тие се богати со белите дробови, мозокот, крвта, од кои за да се добие подготовките на тромбопластинско. исто така, се пронајдени тромбопластинско фактори во црвените крвни клетки во екстракти со вода на аортата и вена кава.

Во студијата покажа тромбопластинско krupnomolekulyarnyh lipoproteinom- липиди група која е во близина на Кефалонија. Сува подготовките на тромбопластинско остане активна за неколку месеци или дури со години. Тромбопластинско обезбедува конверзија на протромбин во тромбин. Ензимска природата на дејствието на тромбопластинско предизвикува оваа трансформација, не се сомневам.

постојат некои разлики само за природата на добиената thrombokinase. Дејството на ткиво тромбопластинско е главно се манифестира во апсењето на крварење, додека во интраваскуларна формирање на тромби на преден план акција тромбопластинско потекло од нарушена во облик на елементи, особено тромбоцити. За формирање на плочите го бара присуство на јони на калциум во крвната плазма и голем број на фактори. Постојат два вида thrombokinase претходник - ткиво protrombokinaza protrombokinaza и тромбоцитите, од кои секоја е под влијание tromboplastinogenov е кабриолет со активен дел.

Неопходно е да се нагласи важната улога на тромбоцити во хемостатскиот процес. Нивната вредност е утврдена од страна на фактот дека тие се вклучени во сите фази на згрутчување на крвта.

Тромбоцитите се носители на коагулациони фактори, кои имаат специфични својства во однос на тромбогенеза. Тие се означени со римски броеви. ЛП фактори, се сосема различни еден од друг карактер, а во нејзините својства. Фактор I е тромбоцити adsorbed на површината од него плазма фактор V a е генерално е тешко или плазма перат капакот. Спротивно на тоа, фактор II плочи повеќе тесно поврзани со тромбоцити. Тоа придонесува кон формирањето на фибрин, забрзување на реакцијата помеѓу тромбин и фибриноген. Ендогени фактори вклучуваат тромбоцити фактор III и тромбоцити. Тој ја поседува значајни tromboplastncheskim акција. Заедно со други фактори tromboplasticheskimi содржани во плазмата, ја формира калциум и тромбопластинско (thrombokinase) крв. Фактор IV, кој поседува antigeparinovym ефект, го намалува ефектот на хепарин. Плочи содржи серотонин и чија вредност во процесот на формирање на тромби и, особено, во имплементацијата на фибриноген во фибрин се дискутира во последниве години.

Проучување на улогата на серотонин уште еднаш се потврдува блиски односи со голем број на тромботични настани, не само биохемиски, но, исто така, физиолошки процеси се случуваат во телото. Така, од една страна, е забележана јасна корелација помеѓу ослободување на серотонин од тромбоцитите и тромбин активност, а од друга страна, можноста за појава на вазоконстрикција. Висока содржина на серотонин во крвта се обидуваат да се објасни појавата на некои од симптомите на болести, кои се карактеризираат со зголемување на нејзината содржина. Ова се однесува на бришење ендартерит, во која, постои зголемување на крвниот серотонин и која се карактеризира со тенденција да спазми на крвните садови и зголемување на згрутчување на крвта. Серотонин намалува времето на крв згрутчување, тромб демант подобрува и го забрзува претворањето на фибриноген во фибрин.

Како резултат на реакција на протромбин е протеин кој што му припаѓа на еден дел на плазма eyglobulinov. Протромбин е гликопротеин. Исто така, студии со користење на методот хроматографија покажа дека протромбин присутен hexosamine, во врска со која не може да се припише на мукополисахариди. Повеќето од научниците врз основа на бројни клинички и експериментални набљудувања дојде до заклучок дека протромбин синтетизира во црниот дроб. Откривањето на витамин К и понатаму со својата работа, објаснувајќи крвавење во авитаминоза K gipoprotrombinemiey, беа првите причина за студија за улогата на црниот дроб во синтеза на протромбин. Во нормална човечка плазма протромбин содржи од 10-15% до 20 mg, која сума е доста нестабилен и варира во зависност од различни физиолошки услови на телото и надворешни влијанија. Во крвта на здравите луѓе и животни содржи голем вишок на протромбин. Thrombokinase формирање и конверзија на протромбин да резултира со појава во крвта на тромбин кој предизвикува ензимска конверзија на растворливи фибрин во нерастворливи фибрин. Протромбинско активирање на супстанции делува каталитички, enzymically-протеолитички расцепување од страна на тромбин од протромбин молекула.

Тромбин е гликопротеин содржат обоени железо. Растворливост се однесува како албумин, високо растворлив во вода и солена вода. Нејзината максимална активност се изложени на pH 7,2-7,5. Оптимална температура од акција е во опсег од 35-40 °. На ниски температури активноста се намалува, додека за греење на 60e целосно го уништува тромбин. Тромбин со иста брзина и во еднаков износ формирана во артериска и венска крв. Тоа беше исто така покажа дека тромбин е активирање акција не само во однос на фибриноген, но исто така делува на почетната фаза на згрутчување на крвта, особено во формирањето на активни тромбопластинско. Го олеснува proaktselerina транзиција во accelerin активира фактори VIII и IX, придонесува за распаѓањето на тромбоцити и родот на тромбоцитите фактори.

На последниот чекор во процесот на згрутчување на крвта е на насоки губење на формирање на фибрински тромб и интеракцијата на тромбин и фибриноген.

Фибриноген се однесува на глобулин дел на плазма протеини, исто така, содржани во мала количина во лимфните и коскената срцевина. Нормално, содржината на фибриноген во крвта се движи 0,28-0,44%.

Во врска со потеклото на фибриноген е призната аспект на неговата синтеза од страна на црниот дроб. Сепак, тоа е можно дека нејзините биосинтезата се врши од страна на клетките на ретикулоендотелниот систем. Според нејзините својства eyglobulin фибриноген тоа е нерастворлив во вода, но лесно се раствора во разредени раствори на соли неутрален и бази. Оптимална на конверзија на фибриноген во фибрин температура се движи од 30 до 40 °. формирање на фибриноген во телото е доста брзо. Во рок од 2 часа по неговото отстранување, тој се појавува во крвта.

Процесот на конверзија на фибриноген во фибрин е многу комплицирано и се одвива во две фази - во првиот резултат, ензим, се појавува средно производ, т.н. фибрин мономер и втор претставува физичко-хемиски процес ќе заврши со формирање на фибрин. Нишки на фибрин, капка по дејство на тромбин, ја формираат основата на формирање на згрутчување на крвта. хемиски состав е многу слична на фибриноген во фибрин, но во нивните физички својства драстично различни, како фибрин - тешко растворлив протеин. Една од неговите најважни карактеристики е способноста да се апсорбираат тромбин и на тој начин да го отстраните од коло на коагулацијата на крвта, ограничување на процесот.

Така, во крвта на животните и луѓето содржи комплекс на супстанции кои предизвикуваат згрутчување на крвта и формирање на тромб. Заедно со процесот на згрутчување на крвта системот обезбедување, содржи супстанции кои може да се прекине процесот во која било фаза на формирање на тромб.

инхибитори на згрутчување на крвта. Еден од почетните фази на коагулацијата на крвта, како што рековме, е формирањето на активни тромбопластинско. Истовремено со објавувањето на тромбопластинско е објавена, укажува на присуство на супстанции кои ја инхибираат активноста на тромбопластинско.

Дехидрирани ацетон tromboplasticheskoy мозокот има поголема активност од свежо мозочното ткиво. Обработка на мозокот ацетон резултира со исчезнување на липоидна дел на мозочното ткиво, кои имаа потенцијал да предизвика инхибиција на тромбопластинско. Понатамошни студии е дозволено да се идентификуваат голем број на мозокот, белите дробови, крвта на липоидна дел инхибира дејството на тромбопластинско. Инхибиторот беше откриен во фракции -globulinovoy липопротеини и се најде во природата. Придонесе во манифестација на својата активност, јони на калциум, загревање на истиот до 65 ° уништува инхибитор.

Инхибиторен ефект против идентификувани и V и VII фактори кои се вклучени во првата фаза на коагулација на крвта. Antikonvertin ги претставуваат албумин, чие дејство е насочено против фактор VII е откриена во плазмата и серумот на луѓе.

Можност за студирање на степенот на инхибиторен ефект на почетна процесот на згрутчување на крвта е многу тешко поради некои технички причини и недостаток на време пред последниот јасна идеја за процесот. Тоа е причината зошто клиничка и експериментална студија на антикоагулантниот фактори се однесува на повеќе последователни фази на инхибиција на системот за коагулација на крвта.

Ова е особено точно за инхибиција на тромбин. Констатирано е дека таква акција има паѓачкото во случај на фибрински тромб, кој adsorbing tvombin, ја намалува можноста за згрутчување на крвта. Copley соработници забележано продолжување на времето на коагулацијата на крвта во епрувети, обложени со фибрин. На нето фибрин формирана за време на реализација на фибриноген во фибрин, тромбин adsorbed значителен износ. Така, 1 ml нормални плазма е во состојба да го неутрализира од 1000 до 2000 единици на тромбин. Оваа реакција се поминува многу брзо реверзибилна - кога тромб демант и уништување на можно ослободување на тромбин. Подоцна беше откриено дека инхибиција на тромбин е поврзана со акцијата на одредени супстанции - antithrombins. Констатирано е дека 1 ml defibrinated плазма може да се неутрализира околу 700 единици на тромбин. Seegers и Landaburu, Ширмај укажуваат на тоа дека антитромбин активност има крв од јајце протеин дел. Во моментов постојат четири антитромбин, кои се различни механизми на дејство. Треба да се напомене дека нивниот ефект се манифестира релативно бавно - за 15-30 минути, и тоа е причината зошто не игра одлучувачка улога во превенција на тромбоза. Многу поинтересно е отворена во 1959 година и Niewiarowski Ковалски наречен антитромбин VI, што резултира со уништување на фибриноген. Антитромбин VI многу брзо го блокира дејството на тромбин и тромбопластинско. Сепак, главната физиолошка акција алармирање формирање на тромби се должи на присуството на моќни природни антикоагулантна - хепарин.

Во 1892 година, А. Шмит добиени од ткиво на црниот дроб супстанција, која ја нарече tsitoglobinom, има способност да се спречи згрутчување на крвта. Ова е веројатно првиот аналог на хепарин, кој е добиен од црниот дроб беше спроведена Хауел, Холт само во 1918 година Во 1936 година, утврдено е дека развојот на хепарин е поврзана со мастоцитите активност Ерлих содржани во сврзното елементи, главно во белите дробови, црниот дроб и бубрезите. Улогата на мастоцитите во развојот на хепарин потврди содржината фактот сообразност во ткивата хепарин и бројот на мастоцитите. Јургенс и Beller веруваат дека мастоцити не само депо хепарин, но веројатно е еден вид на хормоналните жлезди кои лачат ензими.

хемиската структура на хепарин во голема мера останува нејасна, иако повеќето автори сметаат дека мукополисахаридни, кој вклучува поврзани со етер сулфурна киселина. Се верува дека тоа е група на сулфат утврди активност на хепарин. Под физиолошки услови, хепарин содржани во плазмата во мали количини. Можно е дека дел од хепарин не спаѓаат во општата циркулација, и стои надвор од мастоцитите на капиларите, има локален ефект. Жак наоѓа дека во нормална количина на хепарин во крвта се движи 0,006-0,012 mg%. Според Conley, 1 ml на плазма имаат 0.0005 mg% или помалку на хепарин, додека во исто време води Guarini значително поголем број на содржина на хепарин во крвта - во просек, 0.42 mg%.

Видео: Процесот на коагулација и клеточни фактори на коагулација krovi.Plazmennye

Што е механизмот на антикоагуланс. на хепарин? Спроведувањето на овој процес се случува во различни начини. Така, деактивирање поврзани со акцијата на хепарин за тромбопластинско, предизвикувајќи нејзиното распаѓање протеини и фосфатид. Овие ставови може да се најде во, Chargafi документи, Конли, Tropcano, Caccioda et al. O`Brien верува дека хепарин не влијае на активен ензим, и дека неговата акција е во голема мера зависи инхибиција tromboplastinogenov формирање активни тромбопластинско, особено kristmas- фактор. Брзи врски дејството на хепарин, со зголемување на афинитет тромбин да антитромбин, кој го инхибира интеракцијата на фибриноген со тромбин. Littleton, што укажува на способноста на хепарин во високи концентрации директно се формира реверзибилна комплекс со тромбин забележано со остар намалување на последната активност. ЕМ Leikin антикоагулантни својства на хепарин се врзува за неговата интеракција со тромбин и смета дека главниот физиолошки ефект на хепарин е да се одвои во крвта кога голем број на thrombogenic компоненти.

Постојат индикации за други можни начини на антикоагулантниот акција на хепарин, особено за подобрување на способноста на фибриноген во адсорпција тромбин. Некои автори сметаат дека основа на анти-коагулант акција на хепарин е нејзината инхибиторен ефект на реакцијата на конверзија на протромбин во тромбин. KG. К. Ukolov верува дека хепарин не само што го спречува активирање на протромбин, но, исто така, се врти на вишокот на тромбин во неефикасна metatrombin. Според O`Brien, хепарин дејствува на раните фази на коагулацијата на крвта.

Видео: Физиологија на хемостаза Baranich АИ

Дури и резиме на своите погледи на механизмот на дејство на хепарин својата видлива широк спектар на дејство, што го прави јасно изразен ефект кој се постигнува со воведувањето на моќните антикоагуланс.
Кога ќе студираат на дејството на хепарин, беше откриено дека во еден систем се состои од прочистени препарати на тромбин и фибриноген, хепарин не дејност манифестира protivosver гасоводот. За извршување на своите активности треба дополнителен фактор содржани во крвната плазма, т.н. дополнување хепарин или хепарин кофактор, е липопротеини. Студии во последниве години донесе многу за нашето разбирање на регулирање на метаболизмот на хепарин. Се покажа дека дел паѓа хепарин со heparinase ензим изолирани од зајак црниот дроб. За жал, се уште малку внимание, особено во клиниката, со оглед на втората страна на прашањето - инхибитори содржина хепарин студија. Се покажа дека серумот, еритроцити, тромбоцити се супстанции кои можат да предизвикаат инхибиција на хепарин. Во 1957 Cappeletti вели дека на црвени крвни клетки содржат супстанца со ingibi-Tornio активност против хепарин. Во 1959 година, потпретседател Baluda и NA Горбунова покажа дека додавањето на hemolysate да recalcified плазма зголемува својата толеранција на хепарин за околу 30%. Скратување на времето на коагулација на плазма во присуство на hemolysate автори припишува на присуство на хепарин инхибитор во еритроцитите, кој поседува способноста да се врзе хепарин додаде.

Таквите инхибитори се содржани во тромбоцитите.

Во 1960 година, Poller, врз основа на фактот дека намалувањето на антикоагулантниот акција на хепарин, при додавањето на застоена серум за нормални плазма, а студирал на можна поврзаност antigeparinovogo серум акција со појава на тромбоза. Се покажа дека овој ефект не е antigeparinovoe зависи од крв нивоа на фактор VII, фактор Божиќ, а се намалува во текот на терапијата fenandionom. Прашањето за инхибиторни својства на крвта во однос на хепарин бара, се разбира, понатамошни студии.

Фибринолитичка активност. Како резултат на згрутчување на крвта згрутчување не мора постојано, тоа може да се прекине и да исчезне. Многу истражувачи во минатиот век ја опишаа спонтано раскинување на згрутчување на крвта во луѓето одеднаш мртов. Во 1893 година Dastre прво објасни со присуството на распаѓање на тромб во почетокот на крвниот серум протеолитички, тој ги повика fibrinolizinom.

Во 1906 година Morawitz утврди дека incoagulability крв одеднаш мртви луѓе поврзани со исчезнувањето има на фибриноген и значително зголемување на fibrinolizina содржината. Додавање на кадаверична крв во фибрин згрутчувањето предизвикани нејзиното уништување во овие случаи. Авторот сугерира природата на набљудуваните ензимска реакција. И покрај фактот дека некои истражувачи негираат карактерот на ензимски процесот фибринолиза, бројни дела на Советскиот Сојуз и странски истражувачи не остави сомнеж за исправноста на ставовите Morawitz.

Иако фибринолитичка процес е познат по долго време, само во последната деценија беше обележана со интензивна студија, особено во клинички аспект. Набљудувањата покажаа дека крвта на здрави луѓе и животни фибринолитичка активност е отсутна. Се чини дека само во случај кога неактивен прекурсор под влијание на активирање фактори трансформираат во активни ензими. На неактивна форма која Morawitz повика про fibrinolizinom, В.С. Илин - Репродукција fibrinogenazoy, на Astrup- плазма, но E ген eyglobulinovoy однесува на крвна плазма фракција. Плазминогенот, кој по својата природа глобулин, нерастворлив во вода, но растворлив во солена вода, киселини, издржува греење на 50 ° 30 минути, без губење на активноста и на 70 ° губење на само мал дел од неа. Ин виво плазминоген тоа е во неактивна состојба и станува активен под влијание на одредени супстанции, кои се нарекуваат активатори.

Видео: 19 згрутчување на крвта. Трансфузија на крв. Крвна група - Степен 8

Ролери во пораките шема неговата активација води profibriyaolizina активниот ензим.

Како што може да се види од сликата, процесот е комплициран и може да се направи со директно или индиректно конверзија на плазминоген активација.

Плазминогенот ин витро активира спонтано на собна температура, но под овие услови на процесот е бавен. Под влијание на активатори тоа е многу побрзо. Astrup следниве опишува механизми за конверзија: прво - директно активирање на плазминоген, вториот - по формирањето на средната активатор. Каде што првиот процес е поставена за fibrinolizina локалните активирање вториот - за заеднички активирање на целиот фибринолитичкиот систем. Директно активирање на плазминоген може да се нарече трипсин, хлороформ и активатори на ткива, урина, крв, млеко. Друг начин на индиректни, како што се гледа со стрептокиназа, - преку активирање на т.н. proactivator.

Бидејќи повеќето активни хемикалии хлороформ. Кристенсен верува дека неговата акција зависи од неповратно уништување на плазминоген инхибитор. Активирање на фибринолиза, иако во помала мера се почитуваат при употреба на ацетон или со други органски растворувачи. Трипсин, најверојатно, ќе го искористи своето влијание преку активирање на протеолитички расцеп на плазминогенот молекули да fibrinolizina, иако некои автори сметаат дека тоа е процес на ензимска. Тие доаѓаат во ова од фактот дека за активирање на плазминоген беше забележано по примена на мали количини на трипсин, кои не би можеле да се обезбеди протеолитички расцеп на proenzyme. Треба да се напомене дека трипсин, промовирање фибринолиза, во исто време се зголемува стапката на конверзија на протромбин во тромбин. Сепак, Biggs и McFarlane смета нејасни влијание на протеолитички ензими како нормални компоненти кои придонесуваат за згрутчување на крвта.

Несомнено, и од физиолошка гледна точка и од гледна точка на студијата на клинички патологија, кои се најважните ткивен плазминоген активатори. Во 1947 година, Astrup и Permin покажа дека фибринолитичка активност на различни животински ткива по нив зависи од способноста да се активира системот протеолитички на крв. Понатамошни студии покажаа дека плазминоген активатор, наречена "fibrinokinazoy", се наоѓа во сите нормални ткива, но неговата активност варира.

Последните години се забележува голема студии на овие активатори и првите обиди да се поврзе на зголемената тенденција за тромбоза со промената на фибринолитичка активност на ткивата. Astrup работат со вработените и Albrechtsen не само констатира постоење на плазминоген активатори во ткивата, но, исто така, покажа нивната разлика во различни животни и во различни ткива. Примена на калиум тиоцијанат, авторите беа во можност да ја извадиме на ткиво активатор. Констатирано е дека ѕидот на крвниот сад има различна фибринолитичка активност, и во адвентицијата е значително поголема отколку во медиумите. Сивата и белата маса на мозокот има помала активност од менингите. Ковалски и соработници објави дека на аортата, ткивото на белите дробови, слезината и бубрезите содржат високи количини fibrinolizinaktivnyh супстанции кои се значително помали во ѕидовите на вените и табла. Сепак, Тод, со користење на техниката на "фибрин плочи", предложи Astrup и Mullertz, кои се наоѓаат на лиза зона речиси исклучиво во областа на вените и венули, а само во белите дробови, тие биле поврзани со белодробни артерии и артериоли. Либерман и Kelloge највисок фибринолитичка активност е забележана во коронарните и бубрежните артерии. Тоа е многу важно да се нагласи дека активноста е повисок кај жените отколку кај мажите.

Внимателното проучување на состојбата на активатор на ткивото во хуманата патологија или експериментални услови во близина на овие процеси скоро и да не се врши. Само во последниве години беа објавени првите извештаи Perlick и Astrup за измена ткиво фибринолитичка активност во атеросклероза. Во некои држави плазминоген активатор се појавува во плазмата на луѓе. Ова е забележан во подобрена мускули, во случаи на акутна anoxaemia во шок, со зголемување на производството на адреналин. Со акцијата на активатор е поврзан спонтана фибринолиза. Ткиво плазма активатори и различни temperature- отпорни ткаенина активатор повеќе thermostable.

Активирањето на плазминоген може да се појави под влијание на супстанции од бактериско потекло. Во поголема мера ова се однесува на стрептокиназа - егзогени ендотоксин произведени -hemolytic стрептокок, помала - staphylokinase. Стрептокиназа има големи способности за да се активира плазминогенот во крвта, давајќи многу мал ефект врз крвта на животните. Ова се должи, како што е прикажано од страна на истражување и Mullertz Astrup, со присуство на друга компонента на фибринолитичкиот систем -proaktivatora плазминоген во крвта на човекот, кој е отсутен во плазма говеда. Активација на плазминоген од страна на дејството на стрептокиназа е процес на две-фаза. Во првата фаза на стрептокиназа се поврзува со plasmatic proactivator секундарно со ензимски плазминоген активатор активира во fibrinolysin. Само неколку милиграми на стрептокиназа може да ги активирате голем број на proactivator за неколку минути.

Proactivator плазминоген што може да се активира со стрептокиназа е исто така се наоѓа во млекото, солза течност, плунката, цереброспиналната течност. Во исто време, на плазминоген не е содржан во овие течности. Под влијание на стрептокиназа е добиена fibrinolizin активни, способни за уништување на тромб. Способноста да се активира плазминогенот стрептокиназа и подобрување на фибринолитичка активност во моментов се користат за медицински цели.

Работа во последниве години, како што може да се види од погоре, ние сме во голема мера се прошири на нашето разбирање на активатор на плазминогенот. Меѓутоа, понатамошно истражување открива се повеќе и повеќе механизми на овој процес. Во 1951 г. Вилијамс покажа дека урината фибринолитичка активност зависи од присуството на конверзија активатор на плазминогенот во плазмин. Sobel предложи именување урокиназа. Ploug и Kjeldgaard добиено првиот висок урокиназа активност која беше исклучително отпорни на протеини ,, кога ќе се загреат до 50 ° и погоре, со pH вредност зона широка. Урокиназа е потентен активатор на плазминогенот. Според GV Andreenko и СМ Strukova, администрирање 2 mg урокиназа стаорци по 60 минути предизвикува речиси двојно зголемување на фибринолизата. Сепак, по 3 Часа јавува обновување основната линија.

Како резултат на активирање fibrinolizin како нејзин неактивен прекурсор, му припаѓа на eyglobulinovoy дел од плазма или серум на човечки и животински крв. Плазминот е нерастворлив во вода, но не е лесно растворлив во физиолошки раствор и киселини. Оптимален опсег на дејствување во прилично широк спектар на pH - од 6-6,5 на 7,4-7,8. Специфични супстрати за fibrinolizina акции се фибриноген и фибрин. Некои автори сметаат дека најголем ефект се гледа fibrinolizina против фибриноген, според идеите на други поспецифични ефект на фибрин. Batnoff наведува докази во корист на фибриноген и фибрин се подеднакво склони кон разделување fibrinolizinom. Овие податоци покажуваат како спротивставени мислења околу точка на примената на акција.
Не постојат помали разлики во однос на природата на fibrinolizina влијанието. Повеќето научници одбрана на протеолитички природата на влијание, што резултира со распаѓање на фибрин во помали фрагменти. Некои автори се во корист на специфичноста на фибринолитичка активност, освен на протеолитички. ТИ Волфсон верува дека fibrinolizin не се прилепи фибриноген и фибрин, и ги преобразува во други протеини глобулин дел, не коагулира со тромбин. Niewiarowski и Ковалски, Cliffton и Caimamella не нашле поврзаност помеѓу фибринолитичка и proteoli крв Трошните активност. Констатирано е дека максималната протеолитички активност е откриен и во исто време, постои практично нема фибринолитичка, а коњот е означена на задната феномен во серумот на мајмуни.

студија процес фибринолитичка во телото е комплицирана од постоењето на инхибитори кои го регулираат литичка процеси. Нормално, тие се содржани во човечка и животинска крв. Џонсон и Хјум овие инхибитори најде во големи количини во тромбоцитите, а Berley (1958) -за еритроцитите.

Видео: здравство. Крв (2015)

Инхибиторен ефект е исто така antifibrinolizinovoe албумин дел извадоци од разни органи. Најактивни во овој поглед екстракти на слезината, црниот дроб и белите дробови. Треба да се напомене дека инхибиција на процесот фибринолиза е многу комплицирано. И покрај тоа што дури и успеа да се изолираат во чиста форма serozyme, природата igibitornogo влијание останува нејасно. Норман верува дека постојат два крв antifibri nolizina. Останува нејасно и до одреден дел од крвта протеини се однесува фибринолиза инхибитор: некои го поврзуваат со албумин, со други -globulinovoy дел. Greig и Runde зголеми инхибиторни својства против fibrinolizina објасни нарушувања метаболизмот на мастите, особено содржина промената -lipoproteinov.

Hladovec и Мансфелд proteazpy инхибитор изолирани од панкреасот има значителна антифибринолитични ефект. Инхибираат фибринолиза и некои трипсин инхибитори добиени од панкреасот. Првиот дела, даваат големо значење за зголемување на антифибринолитични активност како фактор кој придонесува за формирање на тромб. На појава на тромбоза или под услови предиспонираат нејзиното појавување е забележано зголемување на степенот на инхибиторни влијанија.

И покрај фактот дека процесот на фибринолизата е позната одамна и последниве години се забележува значителен напредок во разјаснувањето на механизмите на овој процес, практичната страна на прашањето, особено, промени во фибринолитичка активност на крв во одредени патолошки состојби учеше многу малку. И во исто време набљудувања покажуваат поголема лабилност на процесот. Активација на фибринолизата случува за време на физички напор, стрес reaktsiyah- дневната крв фибринолитичка активност значително поголема отколку во текот на ноќта. Зголемување на фибринолитичка активност забележани во одредени патолошки услови - со широко изгореници, труење со метил алкохол, токсемија од бременоста. Особено од неговото значително зголемување забележан во операции на белите дробови на предвремено одвојување на плацентата, повреда на белите дробови, грлото на матката. Duko објаснува развојот на акутна фибринолиза во овие случаи, појавата на вишокот тромбопластинско промовира формирањето на големи количини на тромбин, кој ги промовира фибринолитичка активност.