Во книгата "Клиничка фармакологија и фармакотерапија," главата на 11 лекови кои се користат во кардиоваскуларни sosudistnyh zabolevaniyah11.11.1 патофизиолошки основа на tromboobrozavaniya механизми

Тромбоза и склоноста KTROMBOOBRAZOVANIYU

Три главни komponentagemostaza презентирани sosudistoystenki фактори, плазма и крвни клетки.

Активирањето на линкот "вклучуваат" механизми на хемостаза е povrezhdeniesosudistoy ѕид. Оваа штета mozhetvyzyvatsya како механички влијание, така ihimicheskimi, вклучувајќи ги и хуморалниот агенти, антиген-антитело комплекси, итн Povrezhdayuschiyagent иницира процес на активација на васкуларниот ivysvobozhdeniya stenkitromboplasticheskih супстанции ifibrinoliticheskih ензими kaskadnogoprevrascheniya endoperekisey во простагландини. Prietom на васкуларниот ѕид vysvobozhdayutsyatkanevoy тромбопластинско и ADP, фибронектин, плазминоген активатор, плазма sfibrinoliticheskimi интеракција ензими, простациклин (простагландин I2), кои влијаат врз naprosvet сад trombotsitov.Povrezhdenie агрегација и васкуларни не tolkoprivodit стимулација на простагландин I2 синтеза vsosudistoy ѕид, но, исто така, предизвикува prevraschenieendoperekisey ryadaproagregantnyh формирање на простагландини, вклучувајќи chisletromboksana А2. Интеракцијата на простациклин itromboksana зависи случи adgeziyatrombotsitov на васкуларниот ѕид и нивните agregatsiyaili не (Сл. 23). Во тесна врска ssintezom простагландини nahodyatsyafosfodiesteraza cAMP и формирање аденилат циклаза регулирање и деградација на АДП тромбоцитната агрегација важен фактор. Vsledza адхезија (I фаза хемостаза) се јавува vybrosbiologicheski активни супстанции (antigeparinovyyfaktor 4, b-thromboglobulin, серотонин, tromboplastichesky фактор 3 итн) iztrombotsitov и ADP, што доведува до тромбоцити dalneysheyagregatsii и зголемување на тромб (IIfaza хемостаза). Заклучува protsesstromboobrazovaniya активирање и trombosteninaCONSOLHydatius тромб (III фаза хемостаза).

Паралелно со активирање на aktivatsieytrombotsitov ikoagulyatsionnyh фактори кои го промовираат, со една рака, конверзија на неактивен на активната faktoraXII влијание Пинната со chuzherodnoypoverhnostyu (штета), а другиот влијание -aktiviruyuschee ткиво tromboplastinana прекурсори тркалање faktorov.Aktivatsiya VIII, IX, X фактори на коагулација на крвта, со потекло од интеракција со фактор V iVII липидите во присуство на фактор на тромбоцитите промовира на конверзија на протромбин во trombin.Posledny, пак, предизвикува трансформација преку ryadpromezhutochnyh линковифибриногени фибрин (шеми 13 и 14).

Највисоката вредност dlyapredotvrascheniya тромбоза заедно santitrombotsitarnymi својства sosudistoystenki има фибринолитичка систем иВО III. И, како и коагулацијата на крвта, фибринолиза може да се активира на два начина: и од внатрешни активација предизвикана од активираниот фактор XII со макромолекуларни vkomplekse kininogenom (RVMKG) и преку надворешен chereztkanevoy активирање (вклучувајќи ги и васкуларни) aktivatorplazminogena. Без оглед на пат крвта се одвива во aktivatsiifibrinoliza prevraschenieproaktivatora плазминоген активатор на плазминогенот во плазмин kotoryyperevodit. Posledniyvyzyvaet ензимски деградација на фибрин ифибриногени со формирање на деградација produktovplazminovoy X, Y, D, E. Фрагменти X и Yobladayut коагулирачки на вискозноста на крвта својства sposobnyuvelichit и narushitmikrotsirkulyatsiyu. деградација производифибриногени (фибрин) D и Е се antikoagulyantnuyui антитромбоцитна активност.

Крвта циркулира постојано andother потентен антитромботско средство -ВО III - кофактор хепарини на тој lishv врска со svoeantitromboticheskoe следната акција blokiruyaaktivirovannye фактори VIII, IX, V, VII, X и trombin.Yavlyayas серин протеаза ВО IIIврски, исто така, фибринолитички fermenty.Neaktivnye комплекси antitrombinIII хепарин-фактор на коагулација елиминира izkrovotoka ретикулоендотелна sistemoypecheni, слезината и белите дробови. Suschestvuyutzabolevaniya, кои се базирани vrozhdennyyili стекнат дефицит на антитромбин III, chtosoprovozhdaetsya tromboembolicheskimioslozhneniyami (табела. 11.45).

Крвта циркулира razlichnyeingibitory фибринолиза: А2-макроглобулин, C1-inactivator, А1 и А2-антиплазмин, kotoryevstupayut доведува во реакција со elementamifibrinoliticheskoy систем, што доведува до ihinaktivatsii. Комплекси а2-макроглобулин-плазмин, А1-антиплазмин-плазмин не предизвикува расцепфибриногени фибрин и zahvatyvayutsyafagotsitarnymi retikuloendotelialnoysistemy клетки. Од извештајот за билансот на овие компоненти зависи, ќе интраваскуларна коагулација не.

Заедно со локалните артериска тромбоза може ivenoznym disseminirovannoevnutrisosudistoe коагулација (DIC) - sputnikprakticheski било сериозна болест. Podvliyaniem proiskhoditvnutrisosudistoe microthrombogenesis различни фактори (таложење на тромбоцитите, фибрин, smeshannyhtrombov) во системот од microcirculatory. Ова се случи protsessmozhet акутно (шок), субакутен (tyazhelayapnevmoniya, сепса) и хронично (zastoynayanedostatochnost циркулација) - mozhetzahvatyvat васкуларниот систем на микроциркулацијата organaili целиот систем.

Разлика sleduyuschieantitromboticheskie агенции кои дејствуваат nasistemu хемостаза: ifibrinoliticheskie тромболитичка лекови antikoagulyantypryamogo и индиректни акција, антитромботични iangioprotektory.

Белоусов YB, Moiseyev VS, В.К. Lepahin

URL

Тромбоза и склоноста KTROMBOOBRAZOVANIYU

Три главни komponentagemostaza презентирани sosudistoystenki фактори, плазма и крвни клетки.

Активирањето на линкот "вклучуваат" механизми на хемостаза е povrezhdeniesosudistoy ѕид. Оваа штета mozhetvyzyvatsya како механички влијание, така ihimicheskimi, вклучувајќи ги и хуморалниот агенти, антиген-антитело комплекси, итн Povrezhdayuschiyagent иницира процес на активација на васкуларниот ivysvobozhdeniya stenkitromboplasticheskih супстанции ifibrinoliticheskih ензими kaskadnogoprevrascheniya endoperekisey во простагландини. Prietom на васкуларниот ѕид vysvobozhdayutsyatkanevoy тромбопластинско и ADP, фибронектин, плазминоген активатор, плазма sfibrinoliticheskimi интеракција ензими, простациклин (простагландин I2), кои влијаат врз naprosvet сад trombotsitov.Povrezhdenie агрегација и васкуларни не tolkoprivodit стимулација на простагландин I2 синтеза vsosudistoy ѕид, но, исто така, предизвикува prevraschenieendoperekisey ryadaproagregantnyh формирање на простагландини, вклучувајќи chisletromboksana А2. Интеракцијата на простациклин itromboksana зависи случи adgeziyatrombotsitov на васкуларниот ѕид и нивните agregatsiyaili не (Сл. 23). Во тесна врска ssintezom простагландини nahodyatsyafosfodiesteraza cAMP и формирање аденилат циклаза регулирање и деградација на АДП тромбоцитната агрегација важен фактор. Vsledza адхезија (I фаза хемостаза) се јавува vybrosbiologicheski активни супстанции (antigeparinovyyfaktor 4, b-thromboglobulin, серотонин, tromboplastichesky фактор 3 итн) iztrombotsitov и ADP, што доведува до тромбоцити dalneysheyagregatsii и зголемување на тромб (IIfaza хемостаза). Заклучува protsesstromboobrazovaniya активирање и trombosteninaCONSOLHydatius тромб (III фаза хемостаза).

Паралелно со активирање на aktivatsieytrombotsitov ikoagulyatsionnyh фактори кои го промовираат, со една рака, конверзија на неактивен на активната faktoraXII влијание Пинната со chuzherodnoypoverhnostyu (штета), а другиот влијание -aktiviruyuschee ткиво tromboplastinana прекурсори тркалање faktorov.Aktivatsiya VIII, IX, X фактори на коагулација на крвта, со потекло од интеракција со фактор V iVII липидите во присуство на фактор на тромбоцитите промовира на конверзија на протромбин во trombin.Posledny, пак, предизвикува трансформација преку ryadpromezhutochnyh линковифибриногени фибрин (шеми 13 и 14).

Највисоката вредност dlyapredotvrascheniya тромбоза заедно santitrombotsitarnymi својства sosudistoystenki има фибринолитичка систем иВО III. И, како и коагулацијата на крвта, фибринолиза може да се активира на два начина: и од внатрешни активација предизвикана од активираниот фактор XII со макромолекуларни vkomplekse kininogenom (RVMKG) и преку надворешен chereztkanevoy активирање (вклучувајќи ги и васкуларни) aktivatorplazminogena. Без оглед на пат крвта се одвива во aktivatsiifibrinoliza prevraschenieproaktivatora плазминоген активатор на плазминогенот во плазмин kotoryyperevodit. Posledniyvyzyvaet ензимски деградација на фибрин ифибриногени со формирање на деградација produktovplazminovoy X, Y, D, E. Фрагменти X и Yobladayut коагулирачки на вискозноста на крвта својства sposobnyuvelichit и narushitmikrotsirkulyatsiyu. деградација производифибриногени (фибрин) D и Е се antikoagulyantnuyui антитромбоцитна активност.

Крвта циркулира постојано andother потентен антитромботско средство -ВО III - кофактор хепарини на тој lishv врска со svoeantitromboticheskoe следната акција blokiruyaaktivirovannye фактори VIII, IX, V, VII, X и trombin.Yavlyayas серин протеаза ВО IIIврски, исто така, фибринолитички fermenty.Neaktivnye комплекси antitrombinIII хепарин-фактор на коагулација елиминира izkrovotoka ретикулоендотелна sistemoypecheni, слезината и белите дробови. Suschestvuyutzabolevaniya, кои се базирани vrozhdennyyili стекнат дефицит на антитромбин III, chtosoprovozhdaetsya tromboembolicheskimioslozhneniyami (табела. 11.45).

Крвта циркулира razlichnyeingibitory фибринолиза: А2-макроглобулин, C1-inactivator, А1 и А2-антиплазмин, kotoryevstupayut доведува во реакција со elementamifibrinoliticheskoy систем, што доведува до ihinaktivatsii. Комплекси а2-макроглобулин-плазмин, А1-антиплазмин-плазмин не предизвикува расцепфибриногени фибрин и zahvatyvayutsyafagotsitarnymi retikuloendotelialnoysistemy клетки. Од извештајот за билансот на овие компоненти зависи, ќе интраваскуларна коагулација не.

Заедно со локалните артериска тромбоза може ivenoznym disseminirovannoevnutrisosudistoe коагулација (DIC) - sputnikprakticheski било сериозна болест. Podvliyaniem proiskhoditvnutrisosudistoe microthrombogenesis различни фактори (таложење на тромбоцитите, фибрин, smeshannyhtrombov) во системот од microcirculatory. Ова се случи protsessmozhet акутно (шок), субакутен (tyazhelayapnevmoniya, сепса) и хронично (zastoynayanedostatochnost циркулација) - mozhetzahvatyvat васкуларниот систем на микроциркулацијата organaili целиот систем.

Разлика sleduyuschieantitromboticheskie агенции кои дејствуваат nasistemu хемостаза: ifibrinoliticheskie тромболитичка лекови antikoagulyantypryamogo и индиректни акција, антитромботични iangioprotektory.