Регулатива и нарушувања на киселинско-базната рамнотежа

водородни јони (H +) е особено reaktiven- се врзува со негативно наелектризиран влакна и, доколку е присутен во висока концентрација, ја менува нивната вкупна полнење, конфигурација и функција. Затоа, механизми постојат во телото одржување на концентрацијата на H + во тесен опсег - 37-43 nmol / L. Прекршувањето на овие механизми може да има сериозни клинички последици.

Киселинско-базната рамнотежа е тесно поврзана со течности и електролити obmenom- кршење на едно од овие обично влијае на другите.

Физиологија на киселинско-базната рамнотежа

Повеќето од киселини формиран за време на метаболизмот на јаглени хидрати и масти, за време на кој дневно произведена од 15 000 до 20 000 mmol CO₂. Сам по себе, CO₂ киселина не е, но во интеракција со вода (H₂O) крв, е претворена во јаглеродна киселина (H₂CO₃). Последно, во присуство на јаглеродна анхидраза ензим се одделува во ⁺NSO₃^-. H⁺ Се врзува со хемоглобинот во црвените крвни клетки и се ослободува по оксигенација на крвта во пулмонална алвеолите, каде што обратна реакција се случува за да се формира H₂O и CO₂- CO₂ излачува во текот на секој издишување.

Помали количини на органски киселини се формирани од:

• нецелосни метаболизмот на гликоза и масни киселини (нивното претворање во млечна и кето киселини);
• метаболизмот на сулфур кои содржат амино киселини (цистеин, метионин) да се формира сулфурна киселина;
• метаболизмот на позитивно наелектризираните амино киселини (аргинин, лизин);
• хидролиза на фосфати, се консумира со храна.

Овој "фиксни", или оптоварување метаболички киселина не се појавуваат во дишењето и затоа или мора да бидат неутрализирани или излачува преку гастроинтестиналниот тракт и бубрезите.

Повеќето од база се произведува во текот на метаболизмот на анјонски амино киселини (глутамат и аспартат) и на потрошувачката на органски анјони, како што се лактат и цитрат, кој е формиран за време на оксидација на HCO₃^-.

Киселинско-базната рамнотежа

Киселинско-базната рамнотежа се одржува од страна на хемиски системи визуелниот и излачување на вишокот на киселини или бази низ белите дробови и бубрезите.

Видео: киселинско-базната рамнотежа на професор телото алкализација неселективно

Хемиски тампон системи. систем на хемиски визуелниот - ова решение, амортизацијата промена на pH вредноста. Интра - и екстрацелуларниот тампон системи веднаш да реагираат на прекршување на ацидо-базната рамнотежа. Важен тампон функција се врши и коските. Системот за пуфер се состои од слаба киселина и нејзините поврзани база. На база на придава H⁺, слаба киселина е исклучен и со тоа да се минимизира промени во концентрацијата на слободен H⁺.

Зголемување на концентрацијата на претстојната право равенка, т.е. Таа произведува повеќе CO₂. На концентрација на CO₂ контролирана вентилација алвеолите, и концентрацијата на H⁺ и HCO₃^- ренална екскреција.

Односот помеѓу ДДВ₃^- и CO₂ системот може да биде опишан од страна на равенката Cassirer - Bleich добиени равенки на Хендерсон - Felix Gasselich-Balho: H⁺= 24hPCO₂/ ДДВ₃^-

Оваа равенка покажува зависноста на ацидо-базната рамнотежа на односите PCO₂NSO₃^-, отколку на апсолутните вредности на секој индикатор. Користење на оваа формула, вредностите за било кои два индексите (обично H⁺ и PCO₂) Може да се пресмета третата вредност (обично NSO₃^-).

Видео: патофизиологијата на метаболизмот на јаглени хидрати (предавање). T.N.0 Alhendi. дел 1/2

Други важни физиолошки пуфер системи вклучуваат интрацелуларен органски и неоргански фосфати, како и протеини, вклучувајќи хемоглобин. Екстрацелуларниот фосфати и плазма протеините во овој поглед се игра помала улога. Коските стануваат тампон, апсорбирање на екстрацелуларниот HCO₃^-. На прво тие беа во замена за H⁺ ослободување карбонат Na (NaHCO3)₃) И К карбонат (KHCO3), и кога веќе кисела товар - карбонат Ca (CaCO₃) И фосфат Ca (CaPCO₄). Затоа, долгорочна ацидемија придружени со деминерализација на коските и остеопороза.

пулмонална регулатива. На концентрација на CO₂ цврсто регулирана дишен волумен и респираторна стапка (минута вентилација). Намалени pH смета артериски и хеморецептори води до зголемување на дишен волумен или дишење фреквенција. Ова ја зголемува издишување CO₂ и со тоа ја зголемува pH на крвта. За разлика од хемиски системи визуелниот, кои реагираат брзо на промените на pH вредноста, белодробна регулативата се врши во прашање на минути или часови. Неговата ефикасност се движи од 50 до 75%, и тоа не е целосно нормализира pH вредноста.

бубрежна регулатива. Бубрезите контрола на pH со менување на реапсорпција на HCO₃^- и излачувањето на H⁺- одложување на ДДВ₃^- еквивалент на бројот на излезни слободен H⁺.

реапсорпција ДДВ₃^- Тоа се случува главно во проксималните тубули и собирните канали. На тубуларни клетки H₂На дисоцира на H⁺ и хидроксид (OH^-). Под дејство на јаглеродна анхидраза OH^- Таа се поврзува со CO₂, формирање на ДДВ₃^-, кој се спроведува назад до перитубуларните капиларите, додека H⁺ излачува во луменот на тубулите и не е поврзан со слободно филтриран ДДВ₃^-, формирање CO₂ и H₂Ох, кои се исто така предмет реапсорпција. Така, јони се реапсорбираат HCO₃^- - оние кои се формирани одново, а не оние кои се филтрира во гломерулите. Намалени ефективни волумен оптек (како што се случува кога се прима диуретици) подобрува реапсорпцијата на HCO₃^-, со оглед на тоа зголемување на паратироиден хормон нивоа во одговор на товар киселина се намалува реапсорпција на овој јон. За подобрување на реапсорпција на HCO₃^- исто така, резултира со зголемување PCO₂, и намалување на Cl^- (Обично поради хиповолемија) подобрува реапсорпција на Na⁺ ДДВ и образование₃^- во проксималните тубули.

H⁺ активно секретира во луменот на проксимална и дисталниот тубули, кој е поврзан со урина пуфер соединенија - главно за да се слободно филтриран HPO₄^-2, креатинин, урична киселина и амонијак - и се излачува. Амониум тампон систем игра особено важна улога, бидејќи други визуелниот соединенија филтрирани на фиксни концентрации и нивната содржина може да се намали на високи оптоварувања киселина. Спротивно на тоа, производите на амонијак активно регулирано тубуларните клетки како одговор на промените во киселина вчитување. Лачењето на киселина првенствено зависи од pH на артериска крв, но тоа, исто така, е под влијание на нивото на K⁺, Cl^- и алдостерон. секреција од H⁺ и интрацелуларни концентрација на K⁺ се во реципрочни односи: намалување на K⁺ Тоа го подобрува лачењето на H⁺ и, според тоа, го промовира развојот на метаболна алкалоза.

Повреда на киселинско-базната рамнотежа

Повреда на ацидо-базната рамнотежа промени вклучуваат PCO₂ артериски нивоа на HCO крв₃^- во серумот и серум pH вредност.

Видео: Научниците откриле регулатор на ацидо-базната рамнотежа

• Ацидемија - pH сурутка <7,35.
• Alkalemiya - pH сурутка >7.45.
• Ацидоза е предизвикана од физиолошки процеси, во придружба на акумулација на киселини или бази загуба.
• Алкалоза е предизвикана од физиолошки процеси, во придружба на акумулацијата или губење на база на киселини.

вистинските промени на pH се зависи од степенот на надомест на физиолошки нарушувања на киселинско-базната рамнотежа и ангажман како компензација на мноштво процеси.

класификација

Примарен нарушувања на киселинско-базната рамнотежа беа разделени на метаболички и респираторна зависност од клиничките манифестации и за тоа дали промените на pH главно се поврзани со промените во нивото на HCO₃^- или PCO₂ серумот.

Метаболички ацидоза - концентрацијата на HCO₃^- серумот <24 мэкв/л.

причини:

• зголемено создавање на киселини;
• киселина потрошувачка;
• намалена ренална екскреција киселини;
• губење на HCO₃^- преку гастроинтестиналниот тракт или бубрезите

Метаболна алкалоза - концентрацијата на HCO₃^- серумот >24 mEq / L.

причини:

• губење на киселини;
• одлагање HCO₃^-.

Респираторна ацидоза - PCO₂ >40 mm Hg. Уметност.

причина:

• се намали во минута вентилација (gipovengilyatsiya).

Респираторна алкалоза - PCO₂ <40 мм рт.ст.

причина:

• се зголеми во минута вентилација (хипервентилација).

Секогаш кога има повреда на ацидо-базната рамнотежа, компензаторните механизми почнуваат да се прилагоди на pH вредност. Надомест не обезбеди целосна нормализација на pH вредноста и никогаш не е претерано.

Симптоми и знаци

Клиничките манифестации на компензирана или белодробни заболувања на киселинско-базната рамнотежа се ретки, а тешка некомпензирана промени имаат многу кардиоваскуларни, респираторни, невролошки и метаболни последици.

дијагностика

Одредување на ВСС и електролити во серумот. Одредување на ВСС ви овозможува да се добие право на pH вредноста и PCO₂. Нивото на HCO₃^- пресметува според равенката Хендерсон-Gasselbalha- за анализа серум хемија може да биде директно и попрецизно да се утврди ова ниво. На повеќето точна проценка на ацидо-базната рамнотежа, како по правило, може да се добијат со мерење на pH вредноста и PCO₂ тоа е артериската крв. Меѓутоа, со циркулаторниот неуспех или кардиопулмонална реанимација венски крвни параметри попрецизно одразува на ацидо-базната рамнотежа во ниво на ткивата, и може да се води во евалуација на адекватноста на бикарбонати терапија или вентилација.

PH вредности карактеризираат примарниот дефект (ацидоза или алкалоза), иако овие обесштетување процеси се префрли на нормални вредности. промени PCO₂ одразуваат на респираторниот компонента, и го менува HCO₃^- метаболички.
Меѓутоа, со цел да се одлучи дали промените PCO₂ и HCO₃^- основно или обесштетување и дали постои мешан повреда може да се бара во некои vychisleniya- мешани болести на дефиниции може да биде погрешно нормално. Затоа е потребно да се земат предвид клинички податоци при толкување на мерење и пресметка на резултатите (на пример, хронични белодробни заболувања, бубрежна инсуфициенција, голем број на лекови предозирање).

Секогаш се пресмета износот на анјонски јаз. тоа се зголемува речиси секогаш укажува на метаболна ацидоза. Нормално анјонски јаз со низок HCO₃^- и висока концентрација на Cl^- серум укажува на не-анјонски (хиперхлоремична) метаболна ацидоза. Метаболна ацидоза делта анјонски јаз се пресметува за откривање на истовремена метаболна алкалоза и зимски формула се користи за да се утврди дали соодветен надомест дишење или рефлектира вториот прекршок на киселинско-базната рамнотежа.