Ацидоза и алкалоза

ацидоза е наменета за нарушување на киселинско-базната систем (CBS), во која релативна или апсолутна вишокот киселини се појавуваат во крвта. алкалоза - се карактеризира со апсолутен или релативен зголемување на крвниот бази. Плати ацидоза и алкалоза - е состојба кога апсолутниот износ на H2CO3 промени и NaHCO3, но соодносот останува во рамките на нормалните граници 1:20. Со одржувањето на овие соодноси pH на крвта се движи во рамките на физиолошки опсег, преку обезбедување дека физиолошките механизми за регулирање на Би-Ес. Декомпензирана ацидоза и алкалоза такви држави се нарекува кога промена не само на вкупните износи на NaHCO3 и H2CO3, но нивниот сооднос, што резултира со промена на pH на крвта во која било насока.

Функција, која им овозможува да се направи разлика респираторни нарушувања на киселинско-базната рамнотежа на напонот на не-респираторните служи во крвта CO2 (p CO 2), и база на вишокот на (СЕ).

За респираторни заболувања кои се карактеризираат pCO2 смени нагоре или надолу, без менување на содржината на пуфер бази. Кога не-респираторни нарушувања претходно пат е изменета да биде, и второ - pCO2.

Метаболизам (не-респираторните) ацидоза често тоа се случува кога акумулацијата на нецелосно оксидира производи од метаболизмот на телото (acetoacetic, &гама - хидроксибутирична, млечна киселина). Хиперпродукција на кетонски тела може да биде намалување на гликоген во црниот дроб под енергични разградување на мастите во кислород глад, во кршење на циклусот на tricarboxylic киселина. Во одредени патолошки состојби на концентрацијата на кетонски тела може да се зголеми стократно (дијабетес, јаглени хидрати гладување, висока температура, итн), со значителна количина на излачува преку бубрезите во форма на соли на Na + и K +. Ова, пак, може да доведе до губење на големи количини на алкално јони и развојот на декомпензирана ацидоза.

Акутна ацидоза може да се случи по интензивно вежбање, која е поврзана со формирање на млечна киселина. Ова може да се случи во различни форми на кислород глад (белите дробови, срце).

Врз основа на физиолошка улога на бубрезите во одржување на киселинско-базната рамнотежа, може да се замисли дека повредата на соли ренална екскреција киселина (фосфати, сулфати, органски амини, инхибиција ammoniogeneza) може да се развие метаболички или eliminative ацидоза. Се покажа дека многу бубрежни болести можат да бидат придружени со сличен синдром.

Значително губење на алкалии и последователниот развој на метаболна ацидоза може да се случи за дијареа или сок алкално распределба на цревата преку ентеритис.

Со развојот на метаболна ацидоза целата коло вклучен обесштетување-адаптивни механизми за одржување на ацидо-базната хомеостаза.

Во замена на pH кои произлегуваат од промените за кои повеќето брзо да стапи на сила механизми за разредување на вишокот киселина екстрацелуларниот течности. Истовремено започнува нив реакција со бази на системите на пуфер на клетки и екстрацелуларниот течности. На интеракција на база со пуфер системи се разликуваат (намалена) и количината на киселина делови се зголемува.

Системот на бикарбонат е формирана од било кој од слабо одвоена киселини H2CO3, во фосфат - NaH2PO4. 01:20 и 1: 5 промени, постои промена на долната граница pH на нормала. Дела и плазма протеините пуфер. Протеин им дава поврзани со натриум и апсорбира водородни јони, и натриум се врзува со анјони од овие киселини. На вишокот од H + јони е делумно се пресели од плазма и црвени крвни клетки во клетките на ткиво во мобилната замена за калиум јони во калиум клетки станува помали, и неговите плазма концентрација се зголемува прекумерно како соли формирана од страна на киселини.

Хиперкалемија - важен знак на метаболна ацидоза. вишокот на H + јони учествува во коските, размена на катјони во минерална дел од скелетот. Бидејќи коска се испорачува во плазмата Na + и Ca ++, но продолжена тешка ацидоза забележани омекнување размена - коска отстранување варовник. На концентрацијата на катјони K +, Na +, Ca ++ во плазмата се зголеми.

Паралелно со акцијата на системи тампон вклучуваат хемиски и физиолошки. Ако метаболна ацидоза во капиларна-венска крв влегува многу кисела валенции и значително помалку CO2. Сепак, како резултат на моќни карбонат тампон систем "киселина удар" атенуирана форма на јаглеродна киселина, киселина - H2CO3.

Јаглеродна киселина е многу нестабилна и брзо се распаѓа во H2O и CO2. Така започнува механизам познат крв светлина. CO2 влегува во еритроцитите, која ја формира H + и HCO 3&oline-. H + јон се врзува за хемоглобинот, HCO 3 - излегува на плазма. Сепак, износот на HCO 3 е намалена во плазмата, односно. К. испорака не е пропорционална со трошењето толку помалку Cl влегува во еритроцитите и се акумулира во плазмата.

Како резултат на плазма со вишок на карбонска киселина и вишокот на намалување на CO2 на pH преку садови да се претвори хеморецептори и крвта директно преку респираторниот центар. Постои хипервентилација, и многу крв излегува на CO2 додека билансот е обновена помеѓу 01:20 и H2CO3 NaHCO3. Во белите дробови капиларите на HCO 3 во плазмата се движи на еритроцитите и се поврзува со H + од хемоглобинот и форма на CO2 и H2O на. Бикарбонат содржина дополнително се намалува, и намалување на одржување H2CO3 крв pCO2. Во исто време, односот на бикарбонат тампон 01:20 обновени. Средства и pH се одржува во нормални граници. Хипернатремија и хиперхлоремија чуваат.

Погодно хипервентилација вредност е во тоа, постои намалување pCO2 и зголемување на сатурација на кислород во крвта придонесува поцелосен оксидација на оксидира производи. Кога зголемувањето на вентилација за било која причина не престанува да се акумулира на CO2 и ацидоза станува ненадоместливи.

Улогата на бубрезите во надомест на метаболна ацидоза значително помалку од улогата на хипервентилација. Бикарбонат формирана во бубрезите, и филтрира, и сите мали износот на филтрирана реапсорбираат. Сепак, се зголемува киселоста на урината (понекогаш pH е под 4,5) се должи на зголемување на урина титрира киселини. Повеќето од нив е претставен од страна на слободен органски киселини (на пример, дијабетес - кетон телото). Како што крвта неутрализира пуфер бази, t. E. Разменување на водород јони за Na + или други катјон во тубулите тие се биде делумно да го замени Na ​​+ јони со водород и изолиран како слободна киселина. Na + се реапсорбира во крвта во замена за H + јон.

Сепак, повеќето од вишокот киселина не се пуштени во слободна форма и во форма на амониум соли. Зајакнување ammoniogeneza со ацидоза се случува полека, но долгорочно прекршоци, тоа е многу важно биохемиски механизам. Во текот ammoniogeneza се соочува со многу важен феномен - реапсорпција не само Na +, но и други катјони. Концентрацијата на K +, Na +, Ca ++, и други. Крева во вишок и се филтрира во гломерулите и поради тоа ќе се изгуби во телото, ако не и замена на амониум катјон.

Износот на титратациска киселина во урината, исто така, се зголеми како резултат на зголемениот износ на киселина фосфати. Како резултат на тоа, во урината се појавува голема количина на амониум соли, и кисела фосфати кои промовираат титратациската киселоста на урината, иако пониска pH вредност.

Развојот на метаболна ацидоза може да доведе до разни заболувања на телесни функции.

Дури и кога ќе се појават на компензирана форма размена ацидоза значителни нарушувања на различни линкови и разни метаболни функции на организмот, односно одржување на еден од најважните аспекти на хомеостазата - зачувување на нормалното ниво на pH вредноста. Ова е, прво и основно, треба да се припише диск механизам на надомест за не-гасовити ацидоза - намалување на крвниот pCO2 поради хипервентилација.

Обезбедување на задржување на нормалната вредност на pH на крвта, делумно намалување на напонот се CO2 е неповолна промена. Тоа може да доведе до намалување на ексцитабилност на респираторниот центар, така што ќе има повремени тип дишење (Kussmaul респирација, што е многу карактеристично за дијабетес, како и уремичен и хепатална кома). Намалување на pCO2 предизвикува други негативна појава - длабок пад на васкуларниот тонус. Капацитетот на васкуларното корито повеќе не ги исполнува волуменот на крвта. Намален срцев излез. капки на крвниот притисок. Следствено на тоа, намалена ренална протокот на крв, а со тоа може да се намали филтрација и реапсорпција.

Неизбежна последица на метаболна ацидоза се повреди на вода електролитниот баланс. Урината загуби натриум, калиум, калциум и други метални катјони. Намали нивната вкупна содржина во ткивото. Така, долгорочните ацидоза се јавува за отстранување варовник и омекнување на коските. Ќелии, особено мускулното ткиво инфаркт, obednevayut калиум. концентрација на плазма од овие катјони зголемување. Хиперкалемија, во комбинација со ниско ниво на калиум во срцевиот мускул крши основните својства. неговата чувствителност на адреналин искривени (до појавата на фибрилација). Има различни форми на аритмии, ЕКГ промени, намалена миокардна контрактилна функција. Електролитен дисбаланс, особено, калциум рамнотежа, доведува до инхибиција на нервно ексцитабилност. Зголемување на осмоларност на екстрацелуларната течност придонесува за нивната прекумерна акумулација во ткивата (едем) и клеточна дехидрација.

ацидоза јаглерод диоксид карактеризира со акумулација на јаглерод диоксид во крвта како резултат на:

1) заболувања на дишните патишта, алвеоларен капиларна дифузија на CO2 (пулмонален едем, пневмонија), хиповентилација се должи на инхибиција на дроги респираторниот центар - морфин, фентанил, етер, барбитурати - респираторна центар или штета - краниоцеребрална траума, крварење, интракранијални gipertenziya-

2) висока концентрација на јаглерод диоксид во средина (мини, подморница вина со анестезија апарат за дишење).

СП Лисенко, Владимир Myasnikov, Владимир Ponomarev

Итни случаи и анестезија во акушерството. Клинички патофизиологија и фармакотерапија

Сподели на социјални мрежи: