Хепатитис Б

Во присуство на вирусен хепатитис со парентерална пренос (серум хепатитис) е докажано во 1937-1940. пред откривањето на "Австралија" антиген на вирусот на хепатит Б B.Blambergom во годините 1962-1964.

Преваленцијата HB во 2 место по хепатитис А. Тоа сметки во различни региони сметка за 10 до 30% од сите вирусен хепатит. Во Руската федерација, стапка на инциденца е во просек од околу 25 на 100 000 жители годишно.

Хепатитис Б вирусот (ХБВ) е единствен меѓу човечките патогени вируси, се однесува на gepadnavirusam - ДНК-hepatotropic вируси. ХБВ има сферична форма, со дијаметар од 42 nm, комплексна структура. Во центарот на нуклеокапсид од вирусниот геном е претставена со двојно-верижна ДНК и ензими ДНК полимераза и RNase. Надворешниот дел на вирусот на јадрото протеин претставен NVcAg природата (korovsky антиген) и неговата модификација - HBeAg - антиген инфективност. надворешниот обвивката на липопротеин содржи површински антиген HBsAg (Австралија антиген), кој има 4 подтипови поседуваат антигенски разлики.

Постојат мутант видови на антигени и NbsAg NbeAg. процесот на репликација на вирусот комплекс може да се формираат и неисправни вируси целосно составен од HBsAg честички кои немаат инфективни својства. нови ХБВ антигени откриени во последниве години, но нивната улога е нејасно. HBeAg и HBsAg циркулира во крвта, HBcAg е откриен само во ткиво на црниот дроб, антитела генерирана за да се сите големи антигени - анти-HBc, анти-HBe и анти-АПД.

HS вирусот е исклучително висока отпорност на животната средина. На 100 ° C преку умре 30 минути во фрижидер е зачувана до една година, во замрзната состојба - 20 години, сува плазма - 25 години. 1-2% раствор на chloramine инактивира вирус по 2 часа и 1,5% формалин раствор - по 7 дена. Кога автоклавирање на 120 ° C вирус се убиени по 5 мин.

Единствениот извор на вирусот е човек. Главната епидемиолошки улога му припаѓа на вирус, кој број од целиот свет повеќе од 300 милиони луѓе во Руската Федерација на повеќе од 5 милиони евра. Во различни региони на светот, на фреквенцијата носители на населението се движи од 1% (Европа, Северна Америка) за 20-50% (Southeast Азија, Централна Америка). Вториот најважен извор на пациенти со акутна и хронична ХБВ. HBsAg, главниот користат во пракса HB маркер се наоѓа во сите телесни течности и секрети. Сепак, епидемиолошките важноста на дефинирање на механизми за пренос е присуството на вирус во крвта, спермата и можеби плунка.

На повеќето сигурен тест за инфективност - откривање на вирусната ДНК во крвта HBV PCR. Природни начини на пренос - сексуално и вертикална - од мајка на фетус преку плацентата и често за време на породувањето во текот на минување на фетусот низ породилниот канал. Исто така е можно загадување од контакт-домаќинствата преку предмети загадени крв (долна облека, ножици, заб четки, сунѓери и слично), особено во присуство на болест или повреда на кожата. на пренос е намален во врска со тестирање на донирана крв за време на трансфузија на крв за присуство на HBsAg, но можна контаминација со трансфузија на крвни продукти, употреба на недоволно стерилизирани медицински инструменти еднократно.

Специјални дистрибуција е примена хепатитис Б меѓу зависниците од дрога, интравенски корисници на дрога. Опасноста од инфекција за здравствените работници кои имаат чести контакти со крв (лабораториски работници, работници процедурални канцеларии сестра трансплантација, хирургија, интензивна нега, итн.) Во принцип, ризикот од групата хепатит Б се исти како и кај ХИВ инфекција: сексуални партнери заразени со хепатитис Б, деца родени од инфицирани мајки, проститутки, итн

Подложноста на хепатитис Б е висока. Имунитет откако доживеа GW во било каква форма обично доживотно.

Без оглед на механизмот на инфекцијата, вирусот ќе влезе во крвотокот и ги инфицира хепатоцитите, но механизмот на оштетување на клетките е значително различна од онаа на HA и CGU како репродукција на вирусот не е придружена со оштетување на клетките. Инфекција на хепатоцитите може да доведе до различни резултати. Ако постои репликација на вирусот развој на акутен или хроничен хепатитис, ако вирусот се интегрира во геномот на хепатоцитите, развивање на вирусот. Причините за оваа појава се чини дека се поврзани со генотипот на микроорганизми, сепак, како и улогата на (вирус функција) на вирусот не е исклучена.

Во вирусна репликација, по собранието во цитоплазмата на хепатоцитите на вирални честички се јавува презентација својата целосна вирусни антигени или на површината на хепатоцитите мембрана. Вирусот и антигени се признати од страна на природните клетки убијци и Т-клетки убијци, К клетки, и други, кои ги напаѓаат инфицираните клетки и да ги уништи. Оваа ослободува антигени (HBC, HBe, АПД). Против нив произведува антитела.

Интеракцијата на антигени и антитела предизвикува формирање на имуни комплекси. Тие се фагоцитираат од страна на макрофагите и се излачува преку бубрезите. Фиксација комплекси на хепатоцитите може да доведе до тоа незаразени клетки, исто така, се изложени на напади и уништување на клетки убијци. Сепак, тие може да предизвика автоимуни екстрацелуларниот Лезија како кожен исип, артралгија, артритис, гломерулонефритис.

Така, Во текот на инфективен процес е генетски определен сила и карактер на имунолошкиот одговор. Ако соодветен одговор на имунолошкиот систем се развива акутен хепатитис циклично тече, која заврши на вкупниот елиминирање на вирусот и формирање на траен имунитет.

Со слаб одговор систем штета имунолошкиот malovyrazheno хепатоцитите, болеста е лесна, но целосно елиминирање на вирусот не се случи и на условите за хроничен процес. Напротив, во прекумерна имун одговор влијае не само на инфицираните клетки, но исто така и клетки, кои се фиксирани имуни комплекси, што предизвикува голема некроза на црниот дроб, тешка текот на болеста, со развојот на некои случаи на акутна хепатална инсуфициенција. GW назначен од страна на истиот синдром како GA (цитолитични, мезенхимално, паренхимални, интрахепатична холестаза).

Морфолошки промени се карактеризираат со дегенерација и некроза на хепатоцитите, особено во центарот на резени. Во тешки форми на болеста некроза на целосно или субтотална. Во холестатска форма основните морфолошки промени се случуваат во интрахепатични жолчните канали. Внимавајте на пролиферација на ендотелните жолчката капиларите, формирајќи околу нив лимфоцитна инфилтрати, што резултира во развојот на интрахепатична холестаза.

Инкубациониот период е 45-180 дена, обично 2-4 месеци. Обично постепен почеток на болеста. Preicteric период кој трае во просек 10-12 дена. За разлика од ХА доминирана од страна на општа малаксаност, слабост, замор, слабост, главоболка (особено во текот на ноќта), растројство на сонот. Околу 25-30% од пациентите имаат болки во големите зглобови, претежно навечер, често се појавуваат чешање на кожата, уртикарија, осип. Поголемиот дел од пациентите се диспепсија: намален апетит, намален вкусот сензација, гадење, повраќање, понекогаш, горчлив вкус во устата, тежина и досадна болка во епигастрична и во горниот десен квадрант.

На преглед откри зголемување на чувствителноста на црниот дроб и, поретко слезината, обложен јазик, абдоминална дистензија. Можни слаба треска. 2-3 дена пред појавата на жолтица урината станува темно во боја, и столицата станува gipoholichnym.

Летно болест иктерична период придружено со зголемување на појавите на интоксикација и диспептични нарушувања. Гледано манифестација на синдромот хеморагични. Жолтица доаѓа постепено, ѕирка во 2-3 недели на жолтица, обично е интензивен, на надморска височина од жолтица Трошните aholichny. Времетраење на жолтица период варира во голема мера, во просек од 3-4 недели.

Првите знаци на подобрување се појавата на апетит, фекална боење осветлување преку ден и навечер урина делови. Кога се гледа во иктерична период, во прилог на жолтица, откриваат оданочување и оток јазик, речиси сите пациенти зголемување на црниот дроб, а 30% од пациентите - слезината. Често забележано брадикардија, хипотензија, подморница срцеви тонови. Студијата на крвта покажуваат тенденција на леукопенија и лимфоцитоза.

На периодот на закрепнување од 3-4 недели до 6 месеци. Овој период може да се чуваат астенија, хепатомегалија, hyperenzymemia, хипербилирубинемија, билијарниот тракт лезија.

Во некои случаи во текот на цикличните GW е скршен, особено во белите дробови, избришани форми на болеста, кај пациенти со историја на преморбидната позадина. Прогностички знаци укажува на можноста на синхронизација на процесот е долг упорноста на HBeAg и HBV DNA, што покажува дека во тек вирусна репликација.

исходот GW е често закрепнување. Во ретки случаи може да се развијат фулминантен хепатитис со фатален iskhodom- е формирана околу 5% од пациентите со хроничен хепатитис Б, која често има бениген тек. Карактеристични знаци на хроничен хепатитис Б се зголемени црниот дроб, слезината ретко, минливи subikterichnost белка, појавата на телеангиектазии "црн дроб" на палми, губење на тежината, болка во црниот дроб, диспепсија. Како долгорочни несакани ефекти може да се развие хепатоцелуларен карцином.

Yushchuk НД, Vengerov YY

Сподели на социјални мрежи: