Улогата на хормони во регулирањето на осмотскиот притисок и концентрацијата на натриум и калиум јони. Алдостерон и на течности и електролити хомеостаза

Алдостерон и на течности и електролити хомеостаза

Cодржина

Алдостерон и на течности и електролити хомеостаза
Atriopeptidy и течност и електролити хомеостаза

Ако ADH влијае на осмотскиот притисок на крв, селективно контрола на количината на вода во телото, надбубрежните кортекс хормон гломеруларна зона на алдостерон (ALD) го регулира осмотскиот селективно процеси кои влијаат на размена на јони Na +. Покрај тоа, ALD регулира размена на K + јони и H +, телото е соодветно, и контроли на одржување на нормална јонски асиметрија помеѓу клетки и екстрацелуларниот простор и киселинско-базната рамнотежа во крвта.

На секреција на кортикостероиди од страна на надбубрежните кортекс е од витално значење за 'рбетниот тело. Нејзините ефекти врз јонска рамнотежа АЛД продава преку истата специјализирани вроден епителните структури и ADH, т.е. бубрезите, цревата, плунковните и потните жлезди, мочниот меур, кожата и жабри, каде што посебно засилува реапсорпција и апсорпција на Na + јони и изолација на K + јоните и H + (Дејвис et al., 1961 година, 1962- Еделман et al., 1968 ). Како резултат на тоа, дозно-зависно хормон се зголемува концентрацијата на Na + јони и намалува концентрацијата на K + јони во крвта, кои се разликуваат во спротивни насоки transepithelial транспорт на јони.

Треба да се напомене дека Aldus го поттикнува излачувањето на Na + надвор од клетките и фаќање на K + не само во специјализирани вроден органи, но исто така и во повеќето други органи - скелетните мускули, миокардот, црниот дроб, итн (Глин, 1959 Skou, 1965). Така Hypernatremic и hypokalemic хормон ефекти произведени поради нив општ тренд и излачувањето на Na + K + клетки и да се вклучат различни видови на клетки. Сепак, клучна улога во обезбедувањето на нормална осмотски притисок и јонска рамнотежа на целиот организам игра вроден епителните структури - главна цел ткиво за АЛД.

Transepithelial транспорт на моновалентни јони е главно од страна на испарливите мембрана ензим и N +, K + -ATPаза, исто така, се нарекува натриум пумпа (Шу, 1957, 1964). Овој ензим е обично во базалната мембрана површина вроден клетки. Неговата функција е активна «транспорт» Na + од ќелијата во интерстицијална течност со помош на АТП како енергетски донатор. Во оваа исфрлање Na + надвор од клетката interfaced со пасивни приемот K + и H + во клетката од крвта во замена за Na +. Интересно, Na + и K + јони (при ниски
концентрации), и Mg2 + активира ензим. Карактеристична особина на овој превоз ATP-аза други ATP-аза (калциум, магнезиум) - Изборната инхибирана од срцеви гликозиди, како што се oubain (strofantin на G), К и strofantin olitorizid. Na +, K + -ATPаза - krupnomolekulyarnyh гликопротеин Mw ~ 150 kD, која се состои од четири подединици на два вида: a и b.

A-субединици може да се врзе stoichiometrically 3Na +, 2K + 1 молекула ATP. Откриени нагласена асиметрија во структурата на ензимот: Na + -binding центри увоз клетки, K + -binding локализиран поблиску до својата надворешна површина. Откриено е дека активниот трансмембрански транспорт на Na + може да биде во комбинација не само со фаќање на K + и H +, но исто така и некои други супстанции.

Се верува дека реапсорпција на Na + јони од луменот на нефронот различни сегменти на дебелото црево или на мочниот меур или кожата апсорпција на јони се врши на следниов начин. Na + јони дифузни релативно слободно во епителни клетки преку површината на слузокожата мембрана и активно пумпа од серозни површината на натриум пумпа епителни клетки се против, градиент концентрација (Сл. 93).

Слика 93. транспорт на јони Na + и К + во разни површини вроден епителните клетки и регулаторните ефект врз работата на алдостерон натриум пумпа

Во исто време реапсорбираат глукозата и некои амино киселини. Во замена за Na јони во ткиво течност серозни површината на клетките се K + јоните H + и се во можност да помине низ цитоплазмата на површината на слузокожата и излачува во вроден луменот на телото или во животната средина. процеси на нефронот секреторен, се случуваат најчесто се поврзани со reabsorbtsionnymi се ограничени пред се на делови асцендентен дел на Хенлеевата петелка и дисталните тубули (Natochin, 1972). Овие делови на нефронот и да ги содржи најголема концентрација на biospecific рецептори алдостерон (Еделман et al., 1968-1976- Lyudens, Fanestil, 1976). Во тенкото црево, мочниот меур и кожата алдостерон рецептори очигледно дистрибуирани рамномерно.

По адреналектомија Na + излачување е зголемена од страна на 3-6 пати, и излачувањето на K + и H + се намалува до околу 2 пати. Зголемена екскреција на Na + е придружена од страна на ослободување на вишокот на вода. крв adrenalectomized животни K + зголемува концентрацијата, и концентрацијата на Na + и односот на Na +: K + е намалена, крвниот волумен и пад на крвниот притисок. Сличен модел е забележан во примарната адренална инсуфициенција кај луѓето (Адисонова болест). Во оваа болест, исто така, го зголемува излачувањето на Na + и K + излачување се намалува, концентрацијата на Na + во крвта паѓа под 300-315 mg% (130-142 mmol / L), концентрацијата на K + - над 20-22 mg% (5-6 mmol / l ) и односот Na +: K + - 30 подолу, и намалување на крвниот притисок.

Повреди кои произлегуваат од nadpochechenikov кората на неуспех, може да се компензира со воведување на минералокортикоид. давање на доза од минералокортикоидниот 0,2-8 mg / kg телесна тежина недопрена животни предизвикува giponatriuriyu, giperkaliuriyu, ацидификација на урина, хипернатремија, хипокалемија, зголемен сооднос Na +: K + во крвта, зголемен крвен притисок, зголемен крвен алкалност (алкалоза), и така натаму. d.

Слични промени се јавуваат кај луѓето со примарен алдостеронизам (ов синдром), развој на тумори на zona glomerulosa на надбубрежните кортекс. Длабоки промени откриени кај цицачи на сол и вода рамнотежа во адренална инсуфициенција или да се дава минералокортикоиден поврзани, веројатно со промена на транспортната активност Na +, K + -ATPаза систем различни клетки и особено клетки на нефронот.

Промени во концентрацијата на минералокортикоидно дејство на активноста на системот ATP-аза во различни делови на нефронот, но најголема мера влијае на работата во нагорна коленото Хенлеевата петелка, дисталните тубули и собирните канали. Акција ALD или неговите аналози во бубрезите ATP-аза и други вроден структури е главно индиректни и не се реализира во експерименти in vitro со мембрана препарати. Тоа се покажа дека стимулативниот акција на ензимската активност на минералокортикоиди може да покажат само во услови на нормално тече РНК и синтезата на протеините. Можно е дека ефектот на хормоните не е поврзан со зголемување на стапката на синтеза на подединици на ATP-аза и интензивирањето на синтезата на синџирот ензими респираторни, пак, предизвикува стимулирање на синтезата на АТП должи на зголемување на дишењето.

Некои автори сметаат дека Aldus ефект на Na + транспортот, не само преку ATP-аза, но, исто така, стимулирање олеснува транспортот низ површината на слузокожата на вроден епителните клетки (Lyudens, Fanestil, 1976).

Тоа треба да се потсети дека кортикостерон глукокортикоиди, а особено, исто така, можат да влијаат на интензитетот на енергетски зависна транспорт на јони. Сепак, нивната минералокортикоидно активност од околу 800-900 пати помалку минералокортикоидно активност АЛД. Сепак glucocorticoid концентрација приближно два реда на големина поголема од ALD. Како резултат на тоа, придонесот на Ф и Б во регулација на метаболизмот на минералите може да бидат доста реални (Бакстер, 1980).

Некои видови на риби, од кои на надбубрежните жлезди не лачат Aldus, улогата на главните минералокортикоидно врши, очигледно 1а oksikorgikosteron (Бентли, 1976). Регулирање на метаболизмот вода-сол учествуваат и progestins, обезбедување на Na + -ureticheskoe акција како резултат на компетитивна инхибиција на врзувањето на кортикостероид рецептори. Na + - -ureticheskim акција и да го поседуваат MSH.

Како што веќе рековме (види. Гл. 3-5), регулирање на секреција на надбубрежните кортекс АЛД направени ренин-ангиотензин системот, концентрацијата на Na + јони и K +, и ACTH, серотонин, допамин, а можеби и специјални регулатори на хипофизата уште непозната природа. Тоа беше исто така, истакна дека недостатокот на јони Na + и K + јоните вишокот може да не е само директен стимулатор АЛД биосинтезата во надбубрежните жлезди, но дејствува врз надбубрежните кортекс индиректно преку зголемена секреција на ренин јукстагломеруларни бубрезите апарат.

Освен јони јукстагломеруларни ренин секреција жлезди стимулира: намалување на истегнување аферентните гломеруларна бубрежните артерии, во која жлезда raspolozheny- еферентни импулси кои доаѓаат од нервниот центри, пак, се возбудени од аферентните импулси кои доаѓаат од Баро, osmo- и хеморецептори васкуларни и атријална (Дејвис, 1961, 1975 и Kolpakov, 1974). Локалните бубрезите исхемија, и крварење, венска конгестија и други фактори кои доведуваат до намалување на крвниот притисок, го зголеми производството на ренин и ангиотензин следните биосинтеза. Ангиотензин предизвикува директна вазоконстрикторен ефект и го стимулира лачењето на Aldus, офсет со тоа резултира хемодинамски нарушувања.

Преку ренин-ангиотензин системот компензира ALD и падот на крвниот притисок или намалување на осмотскиот сооднос Na +: K +. Во овој случај, особено во одредени видови на животни, да ренин-ангиотензин пат се приклучува на директен ефект на јони на кората на надбубрежните жлезди. За време на продолжената исхемија на бубрезите се јавува ренална хипертензија предизвикана од вишокот на крв ангиотензин и ALD.

Регулаторната ефекти на АЛД на осмотски процеси поврзани со регулаторните ефекти на АДХ. Пред сè, тоа е очигледно се однесува вредност Hypernatremic АЛД активности, кои, како и дејството на ADH, промовира задржување на водата и зголемување на волуменот на екстрацелуларната течност. Во врска со ова. Многу фактори кои директно влијаат на обемот на циркулацијата на течности и крвниот притисок, unidirectionally постапувајќи по стапка секреција и АЛД ADH. Сепак ADH и кортикостероиди се промени големината на осмотскиот притисок во спротивни насоки.

Затоа, фактори кои директно менување на осмотскиот притисок на крвта, делува на лачење на овие хормони во различни насоки. Така, зголемување на осмотскиот притисок го зголемува ADH секреција, но го намалува ALD секреција и обратно, намалување на осмотскиот притисок инхибира секрецијата на ADH, но се зголемува лачењето ALD (капа, Polyák, 1975).

Меѓусебно поврзување на двете ефектите на хормоните во процесите на специфичните адаптации, веројатно сфати не само преку погоре опишаната neurohumoral патишта, но исто така и на ниво на нефронот. Така, минералокортикоидниот стимулираат Na + реапсорпција во дисталниот нефрон, и проксимална, иако во помал степен. Поради ова веќе во проксималниот сегменти забележува случува осмотски градиент, клима обврзувате реапсорпцијата на водата во горните делови на нефронот и олеснување опционални задржување на водата во дисталните делови на тоа под влијание на АДХ. Очигледно, АЛД и ADH и во високи концентрации во одредени околности, некои кочница диуреза должи на вазоактивни својства кои влијаат бубрежниот протокот на крв. Сепак, ангиотензин II, катехоламини и, исто така, имаат некаков ефект врз бубрежната хемодинамиката во физиолошки концентрации.

риба слична функција на vasoconstrictive може да врши хормон urofiza urostenin II. Хормон за истиот urostenin III, како што е Aldus стимулира Na + активните зафат жабри. Во исто време, исто така, се ЛЕВ Осмо teleosts, таа го врши нејзиниот ефект со селективно намалување на пропустливост на Na + branchiae и ограничување на ширењето на животната средина (Бентли, 1976).

Atriopeptidy и течност и електролити хомеостаза

Антагонисти на вазопресин и алдостерон 'рбетник во регулација и само-регулирање на балансот на вода-сол и крвниот притисок се појавуваат atriopeptidy. ANF стимулирање на Na + излачување од страна на бубрезите и вкупното диуреза предизвикува намалување на циркулирачкиот волумен на крв и на тој начин намалување на крвниот притисок. Покрај тоа, овој хормон има хипотензивниот ефект, намалување на биосинтезата на ангиотензин II и артериоли чувствителност на симпатична влијанија.

Kardiodillatin предизвикува vazodillatatorny директен ефект и хипотензија. Atriopeptidy имаат брз и многу силен ефект врз прилагодливи функции во ug дози 50-125, постапувајќи по клетките преку cGMP. Под физиолошки услови, вазопресин стимулира производството atriopeptidov.

VB Росен

Сподели на социјални мрежи:

Слични