Едем срцева слабост. Причините за појава на едем кај срцева слабост

Во акутна срцева слабост

Меѓутоа, кога неуспехот и на левата и десната коморите периферен едем развива многу бавно. Кога на почетокот на акутниот неуспех прво здраво срце, аортна притисок паѓа, а во десната преткомора зголемува притисокот. Во времето кога срцевиот минутен волумен е сведена на нула, овие две вредности на притисокот се еднакви на околу 13 mm Hg. Уметност. Капиларен притисок, исто така, се намали од нормалното ниво од 17 mm Hg. Уметност. на едно ново ниво рамнотежа од 13 mm Hg. Уметност. Така, тешка конгестивна срцева слабост често доведува до пад на капиларниот притисок, не се зголеми. Експериментални студии на животни и клинички мониторинг на пациенти укажуваат на тоа дека конгестивна срцева слабост речиси никогаш не се доведува до брз развој на периферен едем.

Главната причина за периферен едем продолжува со срцева слабост е задржување на течност во бубрезите
1 ден развој на срцева слабост (Или слабост на десната комора) почнуваат да се формираат периферен едем, бидејќи почнувајќи задршка на течности преку бубрезите. задршка на течности доведува до зголемување на просечната системски притисок на полнење, со што се зголемува венскиот повраток на срцето. Во овој случај, десно-атријален притисок се зголемува уште повеќе, и крвниот притисок се враќа во нормала нивоа. Како резултат на тоа, притисокот во зголемување на капиларите значително се зголемува филтрација на течност од капиларите во ткиво, и формирана висока отекување.

Видео: Што ако потечени нозе: 10 начини да се ослободите од оток

Постојат три главни предизвикува намалување на бубрежната диуреза за време на конгестивна срцева слабост, од кои секоја има посебно значење.

1. Намалување на гломеруларната филтрација. Намалување на срцевиот излез, а со тоа намалување на притисокот во капиларите на бубрежниот гломерулите, бидејќи: (1) на крвниот притисок со намалена (2) постои стеснување генерирање на артериола на бубрежниот гломерул се должи на симпатична стимулација. Како резултат на тоа, стапката на гломеруларна филтрација е намален во споредба со норма. Во студијата на бубрежната функција, станува јасно дека дури и скромно намалување на гломеруларната филтрација доведува до значително намалување на диурезата. Ако срцева излез е намален за половина, постои речиси целосна анурија.

2. Активирање на ренин-ангиотензин системот и зголемување на сол и вода реапсорпција во бубрежните тубули. На намалување на бубрежниот проток на крв предизвикува ренин секреција од страна на бубрезите, што пак води до појава на ангиотензин. Ангиотензин има директно вазоконстрикторни ефект врз бубрежната артериоли, што уште повеќе се намалува бубрежниот проток на крв. Оваа го намалува притисокот во okolokanaltsevyh капиларите се случува засилен реапсорпција на вода и сол од бубрежните тубули. Така, на губење на сол и вода екскреција се намалени, голема количина на сол и вода се акумулира во течност крв и ткиво во сите органи и ткива од телото.

3. На зголемување на секрецијата на алдостерон. Во хроничната фаза на срцева инсуфициенција на надбубрежните кортекс лачи големи количини на алдостерон. Ова е главно под влијание на ангиотензин. Сепак, зголемена секреција на алдостерон, исто така, се случува со зголемување на концентрацијата на калиум во крвната плазма. Намалена функција на бубрезите во срцева слабост води до зголемување на концентрацијата на калиум во плазмата. Вишокот калиум е еден од најефикасните фактори стимулирање на секреција на алдостерон.

Зголемување на нивото на алдостерон во крвта подобрува реапсорпцијата на натриум во бубрежните тубули. Реапсорпцијата на водата таму е зголемен за две причини. Прво, реапсорпција на натриум води до намалување на осмотскиот притисок во тубулите и да се зголеми на осмотскиот притисок во интерстицијална течност. Според осмотскиот градиент вода доаѓа од тубулите во капиларите. Второ, реапсорпцијата на натриум и анјони, кои ја следат натриум (главно хлорид јони), зголемување на осмотскиот притисок на екстрацелуларниот течности во телото. Оваа стимулира хипоталамо-хипофизата систем на секреција на антидиуретичен хормон. Антидиуретичен хормон, од своја страна, обезбедува реапсорпција на вода во крајна бубрежна нефронот.

Видео: Отекување на нозете. И д-р

Атријален натриуретичен фактор спречува декомпензација. Атриален натриуретичен фактор е хормон кој се ослободува во одговор на атријална тензија ѕид. Од срцев удар секогаш води до зголемување на притисокот во левата и десната преткомора и атријална водат ѕид, ниво PNP во циркулација на крвта се зголемува 5 и дури 10 пати со тешка срцева слабост. За возврат, PNP има директен ефект врз бубрезите, значително зголемување на сол и вода екскреција. Следствено на тоа, PNP игра важна физиолошка улога, спречување на стагнација на крв во циркулаторниот систем со срцева слабост.