Хормоналните регулирање на јаглени хидрати и липидниот метаболизам. Хормони и регулација на метаболизмот на липидите интерстицијална

Видео: метаболизмот на јаглени хидрати

Ако составен ниво индикатор на метаболизмот на јаглени хидрати во телото на животното е концентрација на гликоза во крвта, истиот показател на липидниот метаболизам е интензитетот на концентрацијата на NEFA. На одмор тоа во просек 500-600 pmol / 100 ml на плазма. Овој параметар зависи од односот на липолизата брзината и liposinteza во масното ткиво и црниот дроб, од една страна, и потрошувачка на слободни масни киселини како извор на енергија во мускулите и другите ткива - од друга страна.

Јаглехидратите се мобилизирани и се користат во телото повеќе лесно и рамномерно од триглицериди. Затоа, нивото на гликоза во крвта е повеќе стабилен од концентрацијата на NEFA. Ако концентрацијата на гликоза во крвта се движи ± 30%, концентрацијата на слободни масни киселини во некои ситуации (глад, интензивна мускулна оптоварување, силен стрес) може да се зголеми до 500% (Nyuskholm, Почеток, 1973).

Таквите значително зголемување на нивото на NEFA во крвта се должи на фактот дека липолизата реакција стапка драстично повисоки од брзината на користење реакција на NEFA. Иако NEFA се користат во некои ткива побавно отколку глукоза или други моносахариди, тие се лесно достапни за оксидација во fuktsioniruyuschih ткива и затоа се во голем број на физиолошки ситуации е важно, па дури и огромно извори на енергија за многу видови на клетки, како што се скелетните мускули, со недостаток на гликоза.

Во миокардот како NEFA - главните производи на гориво под никакви околности. За разлика од стапката моносахариди потрошувачката на масни киселини во сите ткива тоа зависи од нивната концентрација во крвта и не зависи од пропустливоста на клеточните мембрани за нив (Итон, Стајнберг, 1961).

Регулатори на липолизата и liposinteza се во основа исти хормони кои се вклучени во регулацијата на метаболизмот на јаглени хидрати. Така хормони за стимулирање на хипергликемија, се и giperlipatsidemicheskimi, додека инсулин кој има хипогликемична акција, да се спречи giperlipatsidemii развој. Исто така, во регулација на метаболизмот на липидите во 'рбетници, дел се земе ACTH, lipotropin MSH и обезбедување на giperlipatsidemicheskoe акција (Сл. 99).

Сл. 99. Multigormonalnaya регулирање на липолизата и liposinteza:
солидна стрелките означува стимулација дисконтинуирани - инхибиција

Инсулин - само хормонална стимуланс липогенеза и липолизата инхибитор. Стимулација liposinteza хормон во масното ткиво и црниот дроб се јавува од зголемување на апсорпција и искористување на глукоза (види. Погоре). Инхибиција на липолизата истото се случува Po очигледно резултат на активирање на cAMP на фосфодиестераза инсулин, намалување на концентрацијата на циклични нуклеотиди, брзината намалување на фосфорилација неактивни липаза и намалување на концентрацијата на активната форма на ензимот - липаза (Корбин et al, 1970 година.). Покрај тоа, инхибиција на липолизата во масното ткиво под дејство на инсулин, се врши се должи на инхибиција на триглицериди хидролиза производи засилена хормон гликолизата.

Глукагон, епинефрин, хормонот на раст (исто така фетуси HSM), глукокортикоиди, АЦТХ и поврзани хормони - стимулатори на липолизата во масното ткиво и црниот дроб. Глукагон и епинефрин giperlipatsidemicheskie остварат своите ефекти преку активирање на аденилат циклаза и зголемување на формирање на cAMP, со што се зголемува преку cAMP зависни од компјутер претворање во активира липаза и липаза (Royuizon et al., 1971). Очигледно, исто така дејствуваат на липолизата ACTH, lipotropin и MSH, ГХ (или нејзиниот lipolytic фрагмент), и гликокортикоиди и подобрување на липолизата HSM исто така, веројатно преку стимулирање на синтезата на протеини и ензими во transkritschii превод (Фаин, Sinersteyn, 1970).

На латентен период од подигање на NEFA во крвта под влијание на глукагон и епинефрин е 10-20 мин, под влијание на хормонот на раст и кортикостероиди - 1 час или повеќе. Се потсетува дека CRF има комплексен ефект врз метаболизмот на липидите. Делува директно на масното ткиво и преку стимулација на производството на глукокортикоидите од страна на надбубрежните кортекс, се, исто така, на prohormone-MSH и sraktora лачењето на инсулин (Beloff-синџири et al., 1976). Lipolytic efsrektom исто така, имаат Т4 и Т.

Хормонална стимулација на липолизата во масното ткиво и црниот дроб во услови на стрес или глад и последователните giperlipatsidemiya доведе не само до зголемување на NEFA oksileniya но исто така и на инхибиција на користење на јаглени хидрати во мускулите, а веројатно и други ткива. Притоа гликоза "задржа" за мозокот, кои е пожелно да користи јаглехидрати наместо масни киселини. Покрај тоа, значително стимулација на липолизата во масното ткиво хормон подобрува формирање на кетони од масни киселини во црниот дроб. Вториот првенствено хидроксибутирична киселина и acetoacetic може да послужи како супстрати за дишење во мозокот (Хокинс et al., 1971).

Друг составен индикатор на метаболизмот на липидите се липопротеин (ЛП) на различни густини, транспорт на холестерол и други липиди од црниот дроб на други ткива и обратно (Браун, Голдстајн, 1977-1985). PL ниска густина - атерогените (предизвикува атеросклероза), висок PL густина - antiatherogenic. Биосинтезата на холестерол во црниот дроб и метаболизмот на разни ЛП регулиран TK, глукокортикоиди и секс хормони. Кадешто T3 и естроген се спречи развојот на атеросклероза.

Адаптивно улогата на хормони кои го регулираат метаболизмот на интерстицијален, како и преглед на ендокриниот неговата патологија.

нивото на лачење на комплексот хормони кои го регулираат метаболизмот на јаглени хидрати и масти зависи од потребите на телото за енергетски ресурси. Кога се пости, мускулести и нервниот оптоварување, како и други форми на стрес кога зголемување на потребата за користење на јаглехидрати и масти во здраво тело, постои зголемување на стапката на секреција на тие хормони кои ја зголемуваат мобилизацијата и прераспределба на замена на формите хранливи материи и предизвикуваат хипергликемија и giperlipatsidemiyu (сл. 100).

Паралелно со инхибирана на секреција на инсулин (Hussey, Foa 1963- 1964, 1972). И, обратно, добивањето на запишување поповолно стимулира секреција на инсулин, кој ја промовира синтезата на гликоген во црниот дроб и мускулите, триглицериди во масното ткиво и црниот дроб, како и протеини во различни ткива.

Слика 100. Учество на хормони во регулативата и саморегулација на интерстицијална гликозата и липидите:
солидна стрелките означува стимулација дисконтинуирани - инхибиција

Сигнали кои го стимулираат лачењето на инсулин се зголемени концентрации на глукоза во крвта се вовлечени, масни киселини и амино киселини, како и зголемена секреција на хормони гастроинтестиналниот - pancreozymin и секретин. Во овој случај, лачењето на хормони "мобилизација" е инхибирана. Сепак, хормон за раст, да биде присутна, дури и во мали концентрации во крвта фази на оброк, го промовира влезот на гликоза и амино киселини во мускулите и масното ткиво и адреналин - во мускулното ткиво. Во исто време, ниска концентрација на инсулин, постот и стрес, стимулирање на приливот на глукозата во мускулите, со што се олеснува хипергликемија, ефектите на хормоните на мускулното ткиво.

Една од главните сигнали, модулирање на секрецијата на инсулин, глукагон, адреналин и други хормони кои се вклучени во адаптивни себе интерстицијален метаболизмот на јаглените хидрати, е, како што веќе споменав, нивото на шеќер во крвта.

Зголемување на концентрацијата на глукоза во крвта стимулира механизам на повратни информации на секреција на инсулин и го инхибира секрецијата на глукагон и други хипергликемија, хормони (Foa, 1964, 1972 и Randle, Hales, 1972). Се покажа дека ефектите на гликоза на секреторен активност на А- и / -letok 5 панкреасот и chromaffin клетки се во голема мера резултат на директна интеракција со специфични рецептори хексоза вроден клеточните мембрани.

Сепак, ефектите на гликоза на лачење на други хормони се спроведува на ниво на хипоталамусот и / или лежат на мозокот. Слично на гликоза на панкреасот и срцевината на надбубрежните жлезди, но не и во мозокот, очигледно може да дејствува и масни киселини, обезбедување на само-регулирање на метаболизмот на мастите. Заедно со фактори на саморегулација на лачењето на хормони од погоре од вториот може да биде под влијание на многу внатрешни n надворешен стрес агенти.

Со длабоки нарушувања на јаглени хидрати и липидниот метаболизам кај луѓето се поврзани тешка ендокрини болести - дијабетес. Еден од законите на компликации од дијабетес е оштетување на големите и малите крвни садови, што создава услови за пациентите во развојот на атеросклероза и други васкуларни нарушувања. Така, дијабетес придонесува да го надополнува на бројот на луѓето кои страдаат од кардиоваскуларни болести.

Тоа сугерира дека развојот на дијабетес е поврзан пред се со апсолутен недостаток на инсулин. Сега се верува дека на основа на патогенезата на дијабетес е комбиниран повреда на регулаторните дејството на инсулинот, а можеби и голем број на други хормони во ткиво, што резултира во организмот постои апсолутен или релативен недостаток на инсулин, во комбинација со релативно или апсолутно вишокот на глукагон или други "дијабетоген" хормони (Unter 1975).

Нерамнотежа соодветно хормон акција доведува до развој на одржлива хипергликемија (концентрација на шеќер во крвта повисоки од 130 mg%), гликозурија и полиурија. Последните два симптоми, и го даде името на оваа болест - дијабетес дијабетес или дијабетес. услови на јаглени хидрати оптоварување (гликоза толеранс тест) кај пациенти гликемиски крива изменета: по преземањето на 50 g гликоза во хипергликемија кај пациенти во споредба со нормалните протегала во времето и да достигне високи вредности.

Заедно со оштетен користење на јаглени хидрати и депонирање на дијабетес се јавуваат соодветните масти нарушувања на метаболизмот: зголемување на липолизата, инхибиција на липогенеза, зголемување на NEFA во крвта, зголемување на нивната оксидација во црниот дроб, акумулација на кетонски тела. Зголемување на производството на кетонски тела (кетоза) доведува до намалување на pH на крвта - ацидоза, кој игра важна улога во развојот на болеста (Renold et al, 1961 година.).

Кетоацидоза најверојатно припаѓа на видно место во развојот на васкуларни лезии (микро и макроваскуларни). Покрај тоа, кетоацидоза е во срцето на еден од најсериозните компликации на дијабетес - дијабетична кома. Во многу висок крвен шеќер (800-1200 mg%) може да се развие еден поинаков вид на кома. Тоа се случува како резултат на значително губење на вода од урината и зголемување на осмотскиот притисок на крвта, додека одржувањето на нормалната pH вредност (хиперосмоларна кома).

По продолжената n различни пореметувања на јаглени хидрати, масти и протеини метаболизмот, нарушувања поврзани со вода-сол рамнотежа, пациентите развиваат различни на ретинална болест микро-и macroangiopathy предизвикувајќи (ретинопатија) и бубрезите (нефропатија), нервниот систем (невропатија), трофични чиреви кожата, генерален атеросклероза, ментални нарушувања.

Се покажа дека на дијабетес - болест polipatogeneticheskoe. Таа првично може да биде предизвикана од: основно дефицит во секрецијата на инсулин и хиперсекреција дијабетоген хормони (insulinchuvstvitelnye, или малолетнички, дијабетес форми) - драматично намалена чувствителност на целните ткива на инсулин (образец отпорност на инсулин, или "шеќерна болест, стари, дебели"). Во патогенезата на првата форма на сметки на болеста за 15-20% од пациентите со дијабетес може да игра улога наследниот фактор и формирање на автоантителата против островските протеини апарат. Во развојот на втората форма на болеста (повеќе од 80% од луѓето со дијабетес) е од суштинско значење вишокот на внесувањето на јаглени хидрати храна, дебелината, седентарен начин на живот.

За да се компензира за дијабетес се користи како терапија за замена со разни лекови insulina- malouglevodnuyu (понекогаш malozhirovuyu) исхрана и хипогликемични синтетички дроги - сулфонилуреа и бигванид. Соодветно на тоа, инсулин ефикасно само кога insulinchuvstvitelnyh форми на болеста. Покрај тоа, се обидува да создаде тек "вештачки панкреас" - компактен електрон-механички уред, обвинет за инсулин и глукагон, кои кога се поврзани со крвотокот хормони може да се администрира во зависност од концентрацијата на гликоза во крвта.

На симптоми на дијабетес, исто така, може да се случи во голем број на други болести, првенствено во не-ендокриниот функција на панкреасот, или од страна на дејството на инсулин и глукагон (различни форми на хиперкортизолизам, акромегалија).

VB Росен

Сподели на социјални мрежи:

Слични