Патогенезата на дијабетична гломерулосклероза

дијабетична гломерулосклероза (AT) - најважната оштетување на органите во дијабетес. Именуван за да се опише неговите автори П. Kimmelstil и C. Вилсон (1936), тоа се нарекува синдром Kimmelstila-Вилсон. Постојат голем број на други наслови. Често не само клинички, но, исто така, морфолошки доминантна бубрежна вмешаност во дијабетес е тешко да се провери - DW можни комбинации, атеросклеротични nefroangioskleroz, пиелонефрит, некротизирачки papillita. Во оваа смисла, терминот "дијабетична нефропатија", комбинирање на различни отелотворувања на оштетување на бубрезите кај дијабетес. Сепак, тоа е ГД (иако терминот не е непрецизен) е карактеристика на дијабетес.

Фреквенцијата на клинички манифестации DW варира во голема мера - 6-50%, според различни автори [Московиси Е. Г., С. А. Efimov 1972- 1973- Astrug А., 1976 и др.]. Значителни флуктуации на ѕидот на домени, како и за резултатите од обдукциите 19,5-50,9% [Wiechert часот, Соколова Р.И., 1972- Astrug А. 1976], е почеста кај жените отколку кај мажите (30 и 19.5%). Во многу поголема мера DW фреквенција зависи од времетраењето на дијабетес: во 24% од пациентите со дијабетес траење до 2½- години и 38,7% - со поголемиот дел од неговото времетраење.

Кај млади пациенти со AT дијабетес е помалку честа (8,2%), отколку во оние кои се постари од 70 години (48,3%), што делумно зависи од периодот "инкубација" - појавата на ГД често се бележат со 11-12 години од појавата на дијабетес. Сепак, многу автори укажуваат на можноста на ГД на позадината на латентен дијабетес и пред-дијабетес [Charny А. М. et al., 1975 и Zefirova GS 1977], која е многу важна. Смртноста од дијабетес бубрезите патологија е зголемена во последните 40 години, според Tisher C. и Р. McCoy (1976), 3-5 за 9-10%.

Патогенеза DW останува нејасно. Во секој случај, ГД ретко се изолирани и во комбинација со микро-angiopathies други локации, пред legkoobnaruzhivaemoy ретинопатија [Голдстајн, Massry С., 1978, итн], регистрирани во 70-90% од случаите. Така, вредноста на заеднички механизми несомнено предизвикува васкуларна повреда кога садовите има БМ. Се чини дека повеќето разумно да се поврзат развој на DW (и микроангиопатија) со метаболички нарушувања карактеристични за дијабетес. На оваа тема навистина постојат извештаи за комуникација на инциденцата на микроваскуларни компликации на дијабетес и степенот на надомест [Гените гард, 1973- Мазовјецки, А., et al., 1976- Pirant Ј et al., 1975].

Се интересни експериментална работа Е. Ли и сор. (1974), во кој се покажа дека хистолошките промени карактеристика на дијабетес се наоѓаат во бубрезите на здрави глувци трансплантирани глувци со дијабетес. Спротивно на тоа, промени во бубрезите на Број на стаорец страдање од дијабетес, недопрена трансплантирани во примачи изложени на обратна развој. Сепак, резултатите од овие експерименти може да се дискутира од гледна точка на не само метаболички но, исто така, имунолошки концепти.

Со хипотеза, предложен од страна на Р. Спиро (1963-1976), еден можен механизам за микроваскуларни се зголемува формирање и таложење на БМ гликопротеини капилари. Амплификација на нивното формирање во дијабетес со "маневрирање" на гликоза во инсулин-зависен од инсулин начин, што резултира со прекумерна формирање на гликопротеин јаглени хидрати компоненти. На висока содржина на гликопротеини кај пациенти со дијабетес микро-angiopathies покажува Anasashvili А. В. (1968).

Некои значење е во прилог на флуктуации на нивото на шеќер во крвта во текот на денот под влијание на терапевтски и други интервенции кои може да доведе до остри флуктуации на нивото на катехоламините и крвниот притисок, придонесувајќи васкуларни лезии. Степенот на васкуларна пропустливост зависи од системите за коагулацијата и антикоагулацијата. Во овој поглед, се спомене дела од Националната агенција Иванова (1971), ГШ Zefirova (1977), кој е назначен на заштитната улога на хепарин во дијабетична ангиопатија.

Улогата на надбубрежните хормони во генезата на микроваскуларни компликации, исто така, се дискутира. Постојат докази за зголемување на содржината на кортикостерон и кортизол во крвта на пациентите со дијабетична ангиопатија [Bezverkha TP 1974] намалување на кортизол кортикостерон индекс / [Zefirova ГШ et al., 1977, 1978]. Можеби цајканот промовира пенетрација на пептид молекули во васкуларниот ѕид на микроваскулатурата, што доведува до деполимеризација гликопротеини васкуларниот ѕид.

Кај пациенти со дијабетична микроангиопатија зголемување на нивото на хормонот за раст (GH) и prediabetes [Јохансон K. et al., 1974]. Можно е дека зголемувањето на нивото на хормонот за раст преку инхибиција на фосфофруктокиназата активност може да доведе до акумулација на сорбитол во клетките, особено на бубрежните гломерули, мобилен оток и структурни оштетувања. STG веројатно го подобрува синтезата на гликопротеини, улогата на кој е веќе споменато, и ја стимулира активноста на хидроксипролин со зголемување на капиларната кршливост, намалена по hypophysectomy [Кристенсен Н., 1968]. Во овој аспект, потенцијални студии на хормонот за раст-инхибиција на хормон - somastatina, забавување ослободување на хормон за раст, глукагон и други хормони.

Ова не ја исклучува улога во предизвикувањето на дијабетичната микроангиопатија ткивна хипоксија поврзана со зголемување во крвта кај дијабетичарите гликолизиран хемоглобин - мали фракции HbAYc [Коенинг R., 1975, итн.] И инхибиција на врзувањето на хемоглобинот АМС кислород. Г. С. Zefirov (1977) е дијаграм за микроваскуларни на следниов начин: Кога условите недостаток на инсулин за конверзија на гликозата да сорбитол од зголемувањето се должи на ова зголемување на интрацелуларен осмотски притисок и развојот на ткивна хипоксија, која се влошува поради доминантноста на анаеробна гликолиза и акумулација на лактат. Ткивна хипоксија предизвикува реакција на надоместок во форма на зголемување на ткивото на протокот на крв, постепеното распаѓање на компензаторните механизми и инкорпорирање рече процеси.

Несомнено значење во развојот на дијабетес и микроангиопатија има генетска предиспозиција. Ова се покажа дека не е само добро познати клинички опсервации на семејна историја на дијабетес, но откривање на микроваскуларни дијабетична роднини без други клинички знаци на болест со нормален метаболизам на јаглени хидрати [Siperstein М. et al., 1968- Camerini-Davalos R. et al ., 1979].

Во последниве години, ние откривме повисока стапка на дијабетес кај луѓето со одредени HLA локуси. Така, Г. Rodey, et al. (1979) забележа значително зголемување на W3 фреквенцијата HLADR и W4 HLADR односно во 72,5% од пациентите, наспроти 29,9% во контроли и 72,5%, наспроти 25,4% во контролата на пациенти со дијабетес кои се развиле во детството. Слични податоци се добиени Maega Н et al. (1980), покажа значително зголемување HLADRw3 фреквенција кај пациенти со малолетник-почеток дијабетес во споредба со здрави индивидуи.

LD Serova et al. (1980) покажа значително зголемување на антиген B8, B15, B35, систем A10 ХЛА кај пациенти со дијабетес тип малолетничка и Б8 - вид на возрасни пациенти со нормална тежина tela- дебелината кога се комбинираат со зголемување на фреквенцијата A10 антиген. "Генетски" шеќерна болест е посредувано, веројатно преку различни механизми - повреда на аминокиселинската секвенца на молекулите на инсулин, дефекти на апаратот за островче на панкреасот, итн Несомнено е дека генетската предиспозиција - еден од главните фактори на ризик за дијабетес и микроангиопатија, откриени од страна на надворешните фактори :. Несоодветната исхрана, инфекции, особено вирусни, et al.

Сепак, концептот на дијабетес и метаболички microangiopathies дава задоволително објаснување на нивната појава во фазата пред-дијабетес, метаболни нарушувања, кога не се откриени [Camerini Davalos-R, et al., 1979]. Сепак, од тежината на дијабетес не секогаш корелираат со тежината на [АА Камински Лос Анџелес, Јаковлев 1978] ДВ.

Во последниве години интензивно се развива концептот на имунолошки микроангиопатија, а особено DG, тесно поврзани со проучување на генетска подложност на дијабетес и за Дојче веле. Овие прашања се посветени широка критика [Рачно Werger В. et al., 1980- Ди Марио Н et al., 1980]. Имунолошки истражувања покажаа линеарна грануларни депозити помалку IgG IgA IgM и дополнување компоненти и други плазма компоненти во гломерулите, тубули по должината на БМ и Бовмановата капсула.

Така, постои некоја причина да претпоставка за можната улога на имуни комплекси во развојот на микроваскуларни компликации. В. Ирвин et al. (1978) покажуваат дека кај пациенти со дијабетична ретинопатија и зачестеноста на ниво на циркулирачки имуни комплекси е повисока отколку во контроли и кај пациенти со некомплицирана дијабетес. Постои корелација меѓу присуството на имуни комплекси и фреквенцијата на тешки микроангиопатија [Ди Марио U. et al., 1980].

Фактот дека на Генералниот директорат и развој микроваскуларни евидентирани кај пациенти кои не примиле инсулин, веројатно исклучува патогенетски значењето на инсулин antiinsulinovyh имуни комплекси. Се чини дека пациенти со јувенилен дијабетес тип откриен во висок титар автоантитела за тироглобулин, микрозомални антиген и гастрична мукоза. Во групата на роднините на овие пациенти биле откриени значително зголемен титар на антитела кај лицата со HLA антигени B8, Б15 [Karmazsin Л. et al., 1979].

Кај пациенти со дијабетес во повисок процент од онаа на возрасни, идентификувани автоантитела на бубрезите микрозоми [de Lespresse G. et al., 1980].

Како и со експериментален дијабетес и на Клиниката е откриен потиснување на имунолошкиот одбранбени механизми, особено на клеточниот имунитет [Saiki О. et al, 1980- Duti А. et al ,. 1980 година], што може да се олесни придржувањето кон инфекции на уринарниот тракт DW - компликација познато претходно.

Кај младите стаорци со експериментален дијабетес означени имунодефициенција. Додека одржување на способноста да се синтетизираат антитела драстично ослабе клеточниот имунолошки одговор, особено на отфрлање на алографт кожата, намалување на бројот на клетките во тимусот-зависни области. активност на имунолошкиот систем се воспоставува со соодветни инсулински инјекции [оп. од страна на Fabrice N., 1980]. Овие наоди може да има значителни клинички вредност (трансплантација на органи и др.).

клинички нефрологија

ед. Tareeva EM

Сподели на социјални мрежи: