Дијабетична нефропатија. Класификација и механизам за развој

Видео: нефрологија

Cодржина

Видео: нефрологија
Класификација на дијабетична нефропатија
Механизам Нам развој

Дијабетична нефропатија (DN) е специфична оштетување на бубрезите кај дијабетес е придружена од страна на формирање на нодуларен или дифузни гломерулосклероза, терминал фази на кои се карактеризираат со CRF.

Во светот на МПП и го разви како резултат на CRF е водечка причина за смрт кај пациенти со дијабетес мелитус тип 1. Кај пациенти со дијабетес тип 2 МПП се наоѓа на 2-ри водечка причина за смрт по кардиоваскуларните болести. Во САД и Јапонија Нам 1 се одвива со преваленцата на бубрежна болест (35-45%), туркање на 2-3-та позиција на примарната бубрежна болест, како што се гломерулонефритис, пиелонефритис, полицистични бубрези, и други. Во Европа " епидемија "МПП помалку опасни, но цврсто го задржа 20-25% од потребите на екстракорпорална третман на бубрежна инсуфициенција. Во Русија, на прашања кои треба да им помогнат на пациентите со дијабетес во фаза ESRD (ESRD) се исклучително чувствителни.

Според податоците на Државниот регистар на пациенти со дијабетес во 2002 година, само 18 од 89 региони и области на Русија барем делумно да им обезбеди на пациенти со дијабетес делегиран терапии на бубрезите: хемодијализа, барем - перитонеална дијализа, во одделни центри - трансплантација на бубрег. Според рускиот регистар на пациенти со CRF за 2002 година, само 5-7% од дијализа места во Русија се вклучи кај пациенти со дијабетес, иако реалната потреба од дијализа терапија кај овие пациенти не е инфериорен во однос на развиените земји од Европа.

Дијабетична нефропатија (DN) во структурата на светот на дијализа услуги

Класификација на дијабетична нефропатија

Во согласност со современите класификација на Движењето на неврзаните, одобрен од страна на Руската Министерството за здравство во 2000 година, по својата фаза на издавање:
- Мо чекор;
- Чекор PU azotovydelitelnoy со зачувани бубрежната функција;
- фаза ХББ.

Чекор Мо назначен на уринарниот на албумин од 30 до 300 mg / ден (или концентрација на албумин во утрински примерок урина од 20 до 200 mg / ml). Така стапка на гломеруларна филтрација (GFR) останува во рамките на нормалните граници, azotovydelitelnoy нормална функција на бубрезите, висок крвен притисок обично е нормална кај дијабетес тип 1, и може да се покачени во дијабетес тип 2. Во тоа време почна фаза третман бубрежна болест може реверзибилни.

Чекор PU назначен од страна на уринарниот на албумин од 300 мг / ден или повеќе протеини 0,5 g / ден. Така започнува постојан пад на ГФР по стапка од 10-12 ml / min / година развива резистентна хипертензија. Во 30% од пациентите со класичен нефротски синдром произлегува од УЕ над 3,5 g / d, хипоалбуминемија, хиперхолестеролемија, хипертензија, едем на долните екстремитети. Во овој случај, креатинин и уреа во серумот може да остане во рамките на нормалните граници. Активен третман на чекор на ДНЗ може трајно да го инхибираат прогресивно опаѓање на ГФР, го одложи почетокот на хронична бубрежна инсуфициенција.

ХББ е дијагностициран со Фаза GFR паѓа под 89 ml / min / 1.73 m2 (класификацијата фази K / DOQI хронична бубрежна болест). Додека одржувањето на протеинурија, зголемено ниво на креатинин и уреа во серум. Сериозност на хипертензија. Со намалување на GFR од помалку од 15 ml / min / 1.73 m2 ESRD се развиваат во согласност со живот и го бара бубрежна заменска терапија (хемодијализа, перитонеална дијализа или трансплантација на бубрег).

Механизам Нам развој

Основните механизми на развојот на дијабетес оштетување на бубрезите поврзани со изложување на метаболички и хемодинамски фактори.

метаболички	хипергликемија хиперлипидемија
хемодинамска	интрагломеруларниот хипертензија AG

хипергликемија Тоа е главната метаболички поведување фактор во развојот на дијабетична бубрежна повреда. Во отсуство на промени во бубрежната ткиво хипергликемија карактеристика на дијабетес, не се откриени. Механизми нефротоксични хипергликемија акција поврзани со не-ензимски гликозилација на протеини, липиди и бубрезите мембрани, менување на нивната структура и funktsiyu- директен токсичен ефект на гликоза на бубрезите ткиво, што доведува до активирање на ензимот протеин киназа C и зголемување на пропустливост на бубрежниот sosudov- активирање на оксидативни реакции кои доведуваат до формирање на голем слободни радикали кои имаат цитотоксичен ефект.

хиперлипидемија - други метаболички фактори на прогресија на дијабетична нефропатија. J. F. Moorhead Ј Дијамант и инсталиран заврши аналогија помеѓу процесот на формирање нефросклероза (гломерулосклероза) и механизам за развој на атеросклероза. Оксидиран ЛДЛ навлезат преку оштетени капиларен ендотел на бубрежната гломерулите, мезангијалните клетки се заглавени да се формираат пенести клетки, кои почнуваат да се формираат околу колагенските влакна.

Интрагломеруларниот хипертензија (висок хидрауличен притисок во капиларите на гломерулите) е водечки фактор прогресијата на дијабетична нефропатија хемодинамска. Хипотезата за улогата на "вода стрес" во бубрежна болест кај дијабетес првпат беше предложена во 1980 година, Т. Hostetter и В.М. Бренер и потоа се потврди во експериментални и клинички студии. Остана нејасно, што е причина за формирање на "вода стрес" во бубрегот гломерулите кај пациенти со дијабетес? е добиен одговор на ова прашање - висока активност на бубрежната РАС, имено висока активност на бубрежната ВО II. Тоа е овој вазоактивен хормон игра клучна улога во кршење на бубрежната хемодинамиката и развој на структурните промени во бубрегот ткиво кај пациенти со дијабетес.

AG, која произлегува средно до дијабетична оштетување на бубрезите, во подоцнежните фази станува најмоќниот фактор во прогресијата на реналната патологија, силата на својата штетните ефекти е многу пати супериорен во однос на влијанието на метаболни фактори (хипергликемија и хиперлипидемија).

Дедов II, Shestakova СН

Сподели на социјални мрежи:

Слични