Синдром на феталниот раст ретардација

Интраутерина ретардација на растот се манифестира со присуство на знаци на неухранетост, тежина, ретардирани скелетни развој, промени во метаболички нарушувања и намалена имунолошка реактивност. А заеднички критериум FGR - fetometricheskih параметри отстапување, особено за намалување на масата на помалку од 10-ти перцентили за даден гестациската возраст. Можеби некомпатибилноста на морфо-функционални развојот на органи и системи на фетусот гестациската возраст.

FGR фреквенција се движи 5-23% во полн мандат доенчиња и 24% кај предвремено родените, каде што има постојана тенденција да се зголеми, како резултат на двете вистински зголемување на појавата на оваа болест и со зголемување на синдром дијагностички квалитет.

Помеѓу различните форми на патогени механизми на болеста припаѓа на основната вредност на хронична хипоксија и мајките организмот хипофункција плацентата, со што се нарушени транспорт на кислород до плодот и саканата хранливи состојки, пред се протеини расцеп производ.

IUGR обично е откриен во период од повеќе од 30 недели од бременоста, кој е поврзан со брзиот раст на фетусот за време на овој период, и со долга пауза во контролната CAPQ земени во антенаталните клиники за време на рутински скрининг. Учеството на ZRP и слични компликации изнесува 23,2-25% од случаите на перинатална смртност.

Патолошки-анатомски истражувања на смртни случаи на деца, е дозволено да се разликуваат две форми на синдром: Симетрична и асиметрична.

• симетрични форма Тоа се случува поради изложеност на патолошки фактори во почетокот на периодот на размножување на клетките и фетусот ткива.
• асиметричен облик Тоа се јавува под влијание на лоши фактори на подоцнежен датум, во текот на хипертрофија на феталните клетки.

Учеството на симетрични форма претставува 20-30% од сите случаи. Етиолошките фактори на овој вид најчесто се хромозомски абнормалности, интраутерини инфекции, тератогени ефекти.

Сепак, симетрична FGR форма потребно да се направи разлика деца со генетски определен сразмерно намалување на телесната тежина и должина. Родителите на овие деца при раѓањето беше исто така ниска телесна тежина или претходно имаа бебиња со мала тежина, исто така. За оваа група на бремени жени и деца, за разлика типичен FGR некомплицирана бременост, нормално CAPQ според пренатална методи за испитување и некомплицирано за време на перинаталниот период.

Асиметрична FGR форма се јавува главно во III триместар на бременоста со средно Mo и се карактеризира со непропорционално застој на раст на главата, торзото и екстремитетите на фетусот. 2 олицетворение асиметричната форма FGR. Најчестата варијанта се карактеризира со доминантна раст на главата и торзото големини феталниот и заостануваат екстремитети со различни степени на тежина. Помалку често се случуваат варијанта е прикажано доминација на големини на долгите коски на екстремитетите и големини торзото на гестациски феталниот норма разлика на тежината.

Во зависност од тежината на ретардација на растот беше изолиран 3 степени FGR:

• I се карактеризира со одреден степен на задоцнување од 1-2 недели;
• II степен: заостануваат за 2-4 недели;
• степен III: задоцнување од 4 недели или повеќе.

А значајна улога во патогенезата на IUGR на LD припаѓа на хиповолемија и намалена перфузија орган.

Хемодинамски нарушувања во FGR повеќе откриени во папочната вена, наместо во аортата. Значително намалување на протокот на крв во вената на папочната може да се должи на намалување на луменот сад и забавување на просечната линеарната брзина на протокот на крв. Иако се идентификувани корелација сериозноста на нарушувања на протокот на крв во папочната вена и ZRP форми, јасно може да се види со тежината и времетраењето на ретардација на растот на фетусот.

На степенот на заситеност на кислород во артериската крв од здрава фетусот е во опсег од 40-70%.

А развој фетална хипоксија е придружена од страна на метаболички нарушувања во феталните ткива, и првенствено интензивирани анаеробни гликолизата и ткиво дишење. Зголемување на анаеробна гликолиза резултати во постепен акумулација на млечна ацидоза киселина.

Во раните фази на кислород дефицит метаболички промени кои се ограничени. Крв, кислород, заобиколувајќи на црниот дроб, оди во мозокот, и пад на pH periarterial простор придружени со дилатација на церебралните крвни садови, зголемување на локалниот проток на крв, а со тоа кислород испорака на нервните клетки и да го врати својот рН вредности. Во исто време зголемување на ПСО₂ Артериска крв доведува до дифузија на јаглерод диоксид преку ѕидот на крвниот сад, кадешто pH промени во него, што резултира во вазодилатација станува.

Истовремено означени церебрална функција за активирање и надбубрежните кортикални слоеви, од кои износот на кортизол во крвта и на тој начин kateholaminov- содржина норадреналин од 2 пати на содржината на епинефрин е значително зголемен. Под влијание на овие хормони се зголеми протокот на крв, забрзано чукање на срцето, зголемување на срцевата работа, постои тахикардија - прераспределба на крвната група на циркулацијата на централизација: кожата садови, скелетните мускули, белите дробови и бубрезите се стесни, а добиени мозокот, миокардот, црниот дроб и надбубрежните жлезди оксигенираната крв е многу повисока отколку во нормални услови.

Пропустливоста на клеточните мембрани се зголемува и поради истовремена dizelektrolitemii (хиперкалемија, хипомагнеземија, хипокалцемија), која може да биде придружена од страна на крајниот развој на ДИК. Опишан патолошки промени се појавуваат главно во мозокот, каде заштитни мерки се изрази повеќе слабо и хипоксија развива порано и во поголем обем.

Во прилог на хипоксија, посебно место во патогенезата на FGR игра прекршување на микроциркулацијата и крвните реолошките. Повреда на транспорт на кислород и хипоксија се придружени со развој на еритроцитозата и промени во еритроцитите форми. Истовремено, под влијание на средно и готови производи на активен во овие услови на липидна пероксидација на мембраната збогатени со холестерол и да станат крути, порозна, како што е прикажано discocyte-ehinotsitarnoy трансформација на еритроцитите. Цврсти крвни клетки понатаму ги прекршуваат микроциркулацијата и ја влошуваат хипоксија и ацидотична смени.

Во паралелна студија на церебрална хемодинамиката и срцева хипоксија на позадината на развој на забележливи одговор на мозокот и интракардијално хемодинамиката на. Недостаток на соодветен одговор на церебрална циркулаторниот проток значајна артериска крв во дијастолен или крадат остар пад на дијастолниот крвен проток може да биде нарушен авторегулација знак и претходат сериозни невролошки оштетувања кај новороденчињата.

Во моментов се користат за дијагноза на IUGR клинички, функционални и лабораториски методи на истражување. Главната улога во дијагнозата на IUGR како PN припаѓа ЕИ CAPQ.

Видео: 22 недели на бременост

Карактеристиките на FGR фетусот уставно lbw - не само да се намали fetometricheskih фетусот гестациска параметри во однос на стандардите, но, исто така, присуство на други компоненти на отстапувања на овошје плацентата комплекс.

Кога Доплер открива разни нарушувања на протокот на крв во крвните садови foetoplacental комплекс. Тие можат да бидат изолирани, се комбинираат и да се интегрира.

Според CTG (HIC) на фетална хипоксија во FGR укажува на намалување на срцевиот ритам, ритам монотоноста, присуството на повремени забавувања.

Кога FGR постави промени во голем број на биохемиски индекси во амнионската течност, плацентарната бариера предизвикана од зголемена пропустливост на: зголемување на активноста на алкална фосфатаза (ALP), глукоза-6-фосфат дехидрогеназа, и gistidazy urokaninazy концентрација kreatinina- намалена содржина на протеини, намалување на коефициент на лецитин / нивоа сфингомиелин се намали glyukozy- промени содржината електролити. Ензимската активност во плацентата и амнионска течност е пропорционално со степенот на фетусот hypotrophy.

И покрај фактот дека FGR - последица на различни нарушувања во матката, оваа состојба може да се смета како еден од дополнителната-адаптивни реакции кај фетусот хроничен PN во хронична хипоксија. Ова е во согласност со резултатите од анализата на резултатите во присуство на родови FGR наоѓа поддршка во форма на фетусот неонатална задоволително адаптација.