Еволуција теорија на болка

Експериментални и клинички неврофизиологијата и неврологијата имаат акумулирано огромно количество на научни докази за структурни и функционални механизми на болка.

Тоа создава ситуација во која, според познатиот физичар Опенхајмер, кој се карактеризира со фактот дека колку повеќе се фактите, толку повеќе ние се чувствуваме нашето незнаење, бидејќи цело време е поголемо чувство дека ги опфати сите невозможно, и заеднички пристап кон овие факти, тоа е. д. теорија, не може да се најде.

Историјата на проучувањето на феноменот на болка има многу илјадници години.

До денес, тоа е од следните фази на учење и промена на различни ставови во врска со појава на болка:

Cодржина

Различни видови на патолошки болка
Видео: Најмоќните научни докази против еволуцијата 2
Видео: Алката што недостасуваше во теоријата на еволуцијата

1) емпириски описни анатомски. Илјадници години луѓето во болка, емпириски во потрага по начини да се елиминира, а само во последните неколку векови се формирале идеи за улогата на нервниот систем во спроведувањето на феноменот на болка;

2) функционални. Во овој чекор идентификува функционални односи и зависности во структурата на телото, како и помеѓу структурите формирање феномен болка;

3) причинител. Во оваа фаза, ние истрага на причинско-последична врска помеѓу структурите кои ја формираат појава на болка;

4) фаза Системот-структурни промовира систем за формирање двете добиени spatiotemporal комбинација на елементи кои се во единство, се должи на функционални и причинска односи, т.е. ноцицептивна систем;

5) за моделирање, особено, математички моделирање. Медицина во општите и проблеми во студијата на болка особено сега дојде до оваа фаза, кога сите форми на разновидност, карактеристики, односи (причинска, функционални, итн) се репродуцира во моделот и учат на моделот овозможува на повеќето целосно разбирање на студирал феномен.

Врз основа на одредбите кои главната функција на нервниот систем е информации, болно појава се смета за информации, како збир на информации за процесите кои се случуваат во информации на нервната мрежа. Важен момент во проучувањето на феноменот на болката станува симулација на болка како информативни настан.

Во текот на последните два века (до 50-тите години на XX век) разбирање на механизмите на болка Декарт доминантниот концепт, во кој главна вредност е дадена болни дразби. Во согласност со овој концепт, дефинирани болка стимул, неговата сила и нејзиниот квалитет. Силен развој на овој концепт беше рефлекс теорија за функционирањето на нервниот систем (IP Павлов, PK Anokhin). Но, овие теории не можат да објаснат фактите, кога една мала стимулација предизвикува силна болка и особено хронична, кога тоа не е можно да се најде мотивација.

R.Melzak и PDWall (50-60-тите години на XX век) формулираше теоријата на "gating контрола на болката", според кој формирање на ноцицептивна проток на ниво на сегментална е резултат на интеракцијата на брзо спроведување, добро миелинизираните и бавно водење лошо миелинизирани неврони релејни системи 'рбетниот мозок.

Суштината на теоријата е дека активностите на голем миелинизирани влакна резултира со побудување на неврони желатинозни супстанции кои имаат инхибиторно дејство врз невроните реле, со што се контрола на премин кон повисоки нивоа на ноцицептивна импулси од тенки слабо миелинизирани влакна. Теорија на управување gating е важно за разбирање механизми за регулирање на протокот влегуваат во 'рбетниот мозок и нагоре ноцицептивна импулси предизвикува физиолошки болка.

Патолошки болка, која се смета од гледна точка на оваа теорија се појавува во откажување на сопирачките на Т-клетките кои rastormazhivayas и се активира од страна на различни стимули од периферијата, како и други извори, интензивна нагоре импулси испратени.

Сепак, теоријата на портата контрола, според авторите самите не може да објасни многу од карактеристиките на патолошки болка, особено од причини за хроничен синдром на болка, можноста за појава на спонтани напади на болка, механизмите на болка синдроми всушност централно потекло, итн Авторите имаат развиено оваа теорија со воведување на концептот на "стимулирачки неврони." Во овој олицетворение, тоа не е толку многу контрола, односно, Ограничувања на протокот на ноцицептивна како модулација на ноцицептивна текови од периферијата и можноста не само за сопирање, но исто така се добие.

Следен важен чекор е создавање на генерирање на теорија, системски механизми на патолошки болка (GPUV) Г.Н. Kryzhanovsky. Оваа теорија се базира на основни, нервните и неврохемиските механизмите на болка. Нејзината цел е развивање на процесите на ниво interneuronal и систем на односи, кои се менува предизвика појава на болка синдроми.

Вторите се клинички израз на одредени форми на патолошки болка. Според оваа теорија, болка синдроми произлегуваат од активностите на чувствителност болки во системот интеграција на нови патолошки - хиперактивно невронот единица, која е генератор на патолошки зголемена побудување (GPUV) и патолошки систем algic.

Нова е идејата дека патолошки algic систем (PAS), формулирани Г.Н. Kryzhanovsky (1997). Се појави во внесување на аферентните (дорзален рог) од генератор на 'рбетниот мозок сама по себе не може да предизвика патолошки болка. Локалната осцилатор е во можност да се утврди регионални промени олеснување флексор рефлекс менува мотонеурон активност et al. Патолошки болка како болка и како синдром се јавува кога процесот се вклучени други поделби на болка Чувствителноста на системот, особено на мозочните структури одговорни за манифестација на чувството на болка и неговото восприемање и емоционална.

Од основните и средните образовниот систем чувствителност болка промени, нов патолошки интеграција - патолошка систем algic што служи како патофизиолошки основа на болка.

Отстранување на кората на соматосензорни, одговорни за перцепцијата на болка, го одложува појавата на болката предизвикана од оштетување на sciatic нерв, но тоа не го спречи да се случуваат на подоцнежен датум.

Отстранување на фронталниот кортекс, одговорен за емоционална болка, не само што го забавува развојот, но, исто така, ја потиснува појава на болка во значителен број на животни. Различни соматосензорниот кортекс се амбивалентни за развојот на минатото. Отстранувањето на првата зона (S1) го забавува развојот на MSS, бришење на втората зона (S2), напротив, ја зголемува хипералгезија, т.е. Таа го промовира развојот на минатото.
Функционални промени во кортекс соматосензорни време синдром на болка предизвикана од повреда на sciatic нерв, се фиксни и се релативно независни од генератор во рог грбната. Со прикривање активност генератор новокаина може да се чуваат хипервозбуденост соматосензорни неврони зони, проширена област евоцирани одговори, и може да се појави засилен одговори по стимулација forelimb. Овие промени укажуваат на појава на пластични преуредувања во кортекс соматосензорни.

Интересен е фактот дека ако имаше ногата пред ампутација болка (како резултат на повреда или васкуларни нарушувања), што се појавија по ампутација на екстремитет болка фантомски има карактеристики пред болка. Ова значи дека формирањето на ПАС формирана по ампутација, отиде на "кревет" на поранешниот синдром од минатото.

Шематски организација MSS вклучува изменета структура и формирање на нова чувствителност патолошки болка на различни нивоа на системот. Тие се дел од главните багажникот на топка. Од главната цевка на ПАС чекаат гранки на различни сектори на централниот нервен систем, вклучување во патолошки процес кој предизвикува дополнителни синдроми.

Последните вклучуваат автономни нарушувања, промени во кардиоваскуларниот систем и микроциркулацијата, нарушување функциите на внатрешните органи, ендокриниот систем, психо-емоционални пореметувања и други. Некои од овие абнормалности може да имаат регионален карактер во врска со вклучување во процесот на регионални механизми на нервниот регулатива.

Различни видови на патолошки болка

Различни видови на патолошки болка (акутна, гори, Кора, гуми, кинење, jerking et al.) Укажуваат на една поволна вклучување на соодветните единици (потсистеми) на болка чувствителност на системот. Акутно се случуваат, локализирана болка е типичен за вклучување во epicritic чувствителност на процесот на систем, дифузна болка - за protopathic чувствителност на системот.

Со значителна повреда на механизмите за сопирачките и за зголемување на ексцитабилност на неврони се случува gipersinhronizatsiya генератор неврони, и генераторот се испушта брзо зголемување на пулсот струја ако поток е само како брза и зголемена активност на топка, на угризение е пароксизмална. Ако GPU

Во развојот на својата дејност полека и PAS активира полека, интензитетот на болката за време на нападот се зголемува како бавно генератор со тоник активност и PAS болка е константна.

Табела 3. Шематски организација систем патолошки algic (PAS). Нивоа и променетиот болка чувствителност образовен систем го сочинуваат главното стебло MSS

периферните делови

Осетливи на nociceptors, ектопична побудување фокуси (и регенерирање на оштетени нерви, демиелинизирани нерв делови, неуром) група giperaktivirovannyh 'рбетниот ганглии неврони

рбетниот ниво

Видео: Најмоќните научни докази против еволуцијата 2

Единиците хиперактивно неврони (генератори) во аферентните ноцицептивна реле - во грбната рогови на 'рбетниот тракт и јадра на тригеминалниот нерв (опашка јадро)

supraspinal ниво

Јадра матични ретикуларниот формирање, таламусот јадра, сензомоторна и orbitofrontal кортекс emotiogenic структура

Видео: Алката што недостасуваше во теоријата на еволуцијата

Генератор патолошки зголемена побудување (GPUV) кои произлегуваат во грбната рог на 'рбетниот мозок под влијание на стимулација на ектопична фокуси (невром, хиперактивно рбетниот ганглии), има спротивен позитивен ефект врз овие огништа.

А значајна улога се игра од страна на симпатичниот влијание на 'рбетниот мозок на невром и невроните на' рбетниот ганглии, особено кога се изразува каузалгија. Затоа, овој синдром е исто така познат како рефлекс симпатична дистрофија или симпатии одржува болка. Постои причина да се верува дека Топка може да бидат вклучени долго јамка: 'рбетниот мозок - багажникот - 'рбетниот мозок.

патогенетски организација PAS на основните болка и периферниот и централниот потекло, се значајни патолошки кругови формирана reverbiriruyuschimi врски помеѓу јадрата на таламусот (ретикулум - RT, централната странични - Cl) и вентралниот заден - VP.

Овие врски се затворени за КП, кадешто патолошката снимен aktivnost- ги скрши (со оштетување на КП), води до исчезнување или значително слабеење на болка кај повеќето пациенти.

Консолидација и развој на ПАС придонесува за формирање на средно генератори. Стабилизација и развој на ПАС и формирање на средно генератори сметка за познати клинички податоци кои неврохируршки отстранување на примарниот извор на образованието на генераторот, па дури и придружните дел од ПАС не е секогаш ефикасен или да даде краткорочни позитивни резултати: По активност време PAS се врати и таму е повторување на болка .

Истражувањата покажуваат дека претходно ноцицептивна стимулација (електрична стимулација) на sciatic нерв забрзува појавата на болка. Спротивно на тоа, пред novokainizatsiya нерв трансекција блокада со цел да се синхронизираат моќен поток на импулси што се случува кога нервите трансекција ( "штета празнење" Вол), го забавува развојот на болка.

Во случај на примарно централна болка во МСС првично се состои од централна чувствителност формации болка. Со формирањето на централниот генератор под влијание на интензивна и пролонгирана стимулација на ноцицептивна болка првично периферни потекло станува централна карактеристики.

Една од последните важен чекор во разбирањето на механизмите на болка е neyromatriksnaya теоријата дека формулирани RMelzak (1998). Во согласност со оваа теорија, филогенеза и онтогенезата, во информатичката нервните мрежа создава матрица на болка и активирање на што предизвикува болка во телото.

Оваа теорија помага да се објасни причините за хронична болка, во исто време може да се активира спонтано или дека матрицата на болка, која се манифестира клиничката слика на болеста. Оваа теорија се заклучува движењето во разбирањето на трендови на стимулација од болката на улогата на нервната мрежа на нервниот систем.

Во општи црти, сега е јасно дека нервниот систем е информации нервните мрежа и неговата функција - прием, обработка и пренос на информации кодови. Во овој аспект, болката е кодот на информации, исто кодови како што се слики, звук, топлина, итн Од гледна точка на код информациите дефинирани две теории: теоријата на специфичноста и теорија интензитет.

Од гледна точка на специфичноста теорија на болка се смета како одделна дејност одредени аналитички систем со својот апарат периферен рецептор, патишта и кортикални области, ја трансформира својата аферентните сигнали во чувството на болка. Овој сензор систем стана познат како ноцицептивна и во својата суштина е во согласност со другите аналитички системи - визуелни, аудитивни, итн

Во недостаток на оваа теорија е дека тоа е невозможно да се спроведе доследно принципот на специфичност, и елиминирање на потребата за кодирање. Важен сопственост на било каква сетилна систем е доволно неговата точна локација на периферијата и точниот застапеност во кората на мозокот. Во оваа смисла, ноцицептивна систем има широка застапеност и на периферијата, а во кората на мозокот, во речиси сите анализатори.

Според теоријата на интензитетот на болното чувство на одговорност се исти рецептори секој сензорни модалитети, кои во ниска и умерена сили во нивните стимули формираат нивните специфични сензации, а на прекумерна - болка.

Тоа е уште една теорија има своите поддржувачи и различни експериментални потврда. Можно е дека наскоро формирана интегративен теорија дека ќе ги обединат. Во отсуство на таква унифицирана теорија е еден од најголемите проблеми симулација болка.

Со оглед на развојот на теории на болка, важно е да се забележи голем тренд во разбирањето на механизмите на болка: водечка улога се игра не од страна на сегашниот стимул во формирањето на болка и централниот нервен систем, во кој нервните информации мрежи и создава голем број на различни опции за болка синдроми.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev

Сподели на социјални мрежи:

Слични