Ензими со болеста на декомпресија. Промени во компресија и декомпресија на тромбоцити

информации акумулираната во текот на изминатите 15 години, што укажува на постоење на дополнителните tsiklooksidazonezavisimogo механизам со кој тромбоцитите се возбудени и ослободување на супстанции што ја раздвижуваат на бели крвни клетки обезбедува вклучување на тромбоцити во воспалителниот процес. Побудување базофилите, перитонеална и алвеоларните макрофаги, полиморфонуклеарни гранулоцити и самите тромбоцити дури и со специфичен имуноглобулин (IgE), oksonizirovannyh фагоцитните честички, дополни фрагменти, како што се C5, или калциум ionophore A23187 што резултира со ослободување на фосфолипиди соединенија - 1-0 алкил- 2-atsetilglitseril-3-phosphorylcholine (AGEPC тромбоцити активирачки фактор), кој е способен за засилување на агрегацијата на тромбоцитите.

со овој посредникот Тоа дури може да го стимулира тромбоцитната агрегација, претходно изложен на дејството на инхибитор на циклооксигеназа или тромбоксан [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC - екстремни потенцијал монотерапија во животински и (донекаде помал потенцијал) луѓе. Сепак, неговото присуство во системот на човекови тромбоцитите може да се значително подобрување на агрегација во одговор на субмаксимален доза на конвенционалните антагонисти како АДП или адреналин [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC директно склони кон уништување под влијание на phospholipase А2, по можност обезбедување AGEPC слабеење ефекти штом активирање на мембрана фосфолипаза [Бенвенист, 1980].

Постои една поглед, дека тромбоцитите се предмет на промена во текот на компресија и декомпресија, но ставовите не се исти за суштината на овие промени. Податоци во врска со овој проблем, како и врз основа на резултатите од голема студии, кои се движат од хистопатолошките идентификација тромбоцити вклучени во околниот гас puzyrkibelkovuyu филм за моделирање на стаорци тешки декомпресија и микроемболуси во крвните садови на белите дробови во сличен модел во кучиња, откривање на намалување на бројот на тромбоцити и зголемување на бројот megatrombotsitov за време и по декомпресија до значително намалување на преживување на тромбоцитите кај животните и човекот.

овие литературни податоци Philp внимателно да се анализира во 1974 година дали тромбоцитите се активно вклучени во појавата на симптомите на болеста на декомпресија или пасивно падне во протеински слој на венска гас меур, а потоа да се проникне во капиларите на белите дробови, не е познато. Контрадикторни литература податоци кои укажуваат на аудио тромбоцитопенија, предизвикана од антитела или антитромбоцитна терапија [Philp et al., 1979] не штити од развој на патолошки симптоми или нормализација на тромбоцитите опстанок со кратки потопување под вода, а не постојано потопување заситен со воздух.

неодамна спроведени студии индицираат дека на кратко потопување, што доведува до појава на гас меурчиња циркулирачки тромбоцити талог заедно за краток период веднаш по потопување, а потоа и расфрлани. Сепак, нивното формирање не е придружено со зголемување на плазма thromboglobulin и тромбоцитен фактор 4. Ова значи или тромбоцити адхезија на балонот обвивката гас без ослободување супстанции или вклучуваат премногу мал бројот на тромбоцити да биде во можност да се забележи пораст на концентрацијата на овие протеини [Нојман et al., 1981] . Електронски microphotography на тромбоцитите се почитуваат балон гас направени од страна на Ворен и неговите колеги во 1973 g. Кај животните изложени на експлозивна декомпресија, откри нормално интрацелуларен содржината на густи тела и-гранули, кои повторно го презеде тромбоцитната адхезија без ослободување на содржината.

Сепак, врз основа на други истражување Верувам дека нуркачи со неисправни тест на тромбоцитната функција депонирање помала загуба на овие клетки од нуркачи без таков неред. Се верува дека на лепливоста на тромбоцити и индекс megatrombotsitarny поповолно зголеми во нуркачите кои се соочуваат со чешање, осип и мускулно-скелетни симптоми на болеста на декомпресија, по кратко потопување користење компримиран воздух под притисок од 10,4 kg / cm2. По кратко потопување во животните и луѓето најмногу намален број на тромбоцити во тешка симптоматичен облик на болеста на декомпресија [Андерсен et al., 1981].