Влијанието на декомпресија на факторите на коагулација на крвта. Hageman фактор декомпресија

Крв содржи многу растворени компоненти, активност е резултат на површината интеракција со нерастворени гас или може да засилување или исчезне целосно. Најзначајните меѓу овие компоненти коагулација proenzymes, комплементарни и фибринолитичка системи, целните протеини на фибриноген, како и инхибиторите на овие системи. Како што се гледа од оваа бројка дека XII фактор (Hageman фактор или) врши разни функции. Тоа може да послужи како влез вртежен момент во длабока механизми на коагулација, конверзија на комплементот, кинин систем формирање или фибринолитичка размена.

фактор XII е еден синџир зимоген на плазма со молекуларна тежина од околу 80 000 единици .. Тоа е поврзан со респективен првата површина и активирани главно се должи на конформациона промени, а потоа се изложени на протеолитички расцеп на една пептидна врска преку средно плазма протеаза е веројатно да каликреин. Активен фактор XII (или HFA) продолжува да се поврзе површина и е способна за активирање прекаликреин и фактор XI, без да се менува Ц1. Дополнителни раздвојување води до поделба на факторот на фрагмент Hageman (HFF) - не се поврзани молекула површина има тежина од 28 000 U, и е способен да се активира прекаликреин и првата компонента (C1) во конверзија на комплементот, но не влијае на фактор XI [Ghehbrehivet et al .. 1981].

кининоген со висока молекуларна тежина - плазма протеин кој циркулира во комплекс со прекаликреин [Mandley et al .., 1976], е кофактор во конверзија на прекаликреин да каликреин под влијание на HFA или HFF, priaktivatsii Hageman фактор под влијание каликреин [Грифин, Cochrane 19.761 и активирање на фактор XI под фактор на влијание Hageman [Вигинс et al., 1977]. Кининоген исто така, служи како супстрат за каликреин со посредство на формирање и вазоактивни пептид брадикинин предизвикува болка [Meier et al., 1977].
Конверзија на Hageman фактор во активна форма во плазмата бесплатно на тромбоцитите е докажано од страна на индиректни методи Hallenbeck и соработници во 1973 година

експерименти со користење на прочистен радиомаркиран и Hageman фактор, прекаликреин, а факторот XI висока молекуларна тежина кининоген помогне да се идентификуваат можните начини за промена на Hageman фактор и кофактори под влијание на површината на балон гас во живото тело, и да помогне да се разбере физиолошка улога на инхибиторите на овие активирани фактори. Бидејќи за оваа динамична мрежа на протеини трансформации се карактеризира со разновидност и сличноста на манифестациите на фармаколошко дејство на финални производи од симптомите на некои форми на болеста на декомпресија, тоа обезбедува основа за нивната улога во формирањето на клинички синдром.

Коагулација и фибринолитичкиот систем, Познато е дека се вклучени во процесот на тешка и смртоносна форма на декомпресија на болеста. Вклучување на нивното учество и поблаги форми. Така, мртви животни и луѓето е опишан во присуство на "потрошувачката" растворливи фактори на коагулација, зголемувањето на нивото на распаѓање производи на фибриноген и фибрин предизвикани од плазмин и obrazonie тромби во садови централниот нервен систем, коски и други ткива [Lehtosalo et al., 1981]. За полесни степени на декомпресија болест се карактеризира со чешање, болка и црвенило на кожата со pripuhlostyuEti симптоми се исто така познат како одговор на интрадермална инјекција на брадикинин, хистамин и некои производи од активација на комплемент.

бронхоспазам, вазодилатација, зголемена васкуларна пропустливост и кардиоваскуларен колапс и кога симптомите се опасна по живот форми на болеста на декомпресија и тие изгледаат исто како и во реакцијата за воведување во циркулаторниот систем (или од страна на формирање во телото) и bioamines потентен пептиди. Резултатите од подоцнежните истражувања покажаа дека активираниот петти комплемент (C5a) компонента има дополнителна способност за олеснување на агрегација на гранулоцити [Кредок et al., 1977]. Последователните акумулација во белите дробови капиларно корито на бели крвни зрнца доведува до нивната агрегација и се смета да биде механизам кој предизвикува зголемување на карактеристики на васкуларната пропустливост и размена на гасови се промени кога "адултен респираторен болка» [Sandritter et во.,. 1977], кој може да игра значајна улога во сериозноста на заболувања на белите дробови со тешка декомпресија болест. На горенаведените процес кој вклучува во тромбоцити активирачки фактор со изолирање на бели клетки способни очигледно комплицира синдром на прекумерно дишење кај возрасни болка предизвикана од дејството на гас меурчиња.
Ова ќе биде поради објавување на дополнителни тромбоцити bronhospazmiruyuschih и вазоактивни амини и поцелосен оклузија на пулмоналните крвни садови.