Форми на ревматоиден артритис. Механизми на развој на ревматоиден артритис

Poliartriticheskaya форма

Повеќето деца веројатно продолжена офанзива ремисии или релативно мека разбира. Помалку деца - сериозен прогресивна болест со исходот на попреченост. Системски висцерална форма се наоѓа во 25%, назначен ekstraartikulyarnymi лезии (зголемување на лимфните јазли, hepato- и splenomegalpya, перикардитис, миокардна повреда), ретко со развојот на срцева слабост, висок леукоцитоза и незрели форми на присуство на леукоцити во периферната крв.

заеднички болест слични на оние на заеднички форма и доведува до инвалидност. Monoartriticheskaya oligoartriticheskaya или форма е најповолна. Тоа се случува во 35%. Заедничка функција останува непроменети за долго време, симптоми на системска болест изразена умерено. Во повеќето случаи, сепак, во оваа форма има иридоциклитис. Процесот понекогаш може да напредува брзо и да доведе до губење на видот. Етиологијата е нејасна.

Видео: Ревматоиден артритис третмани. Како да се третираат ревматоиден артритис

Постојат две точки поглед на: Според првата, оваа болест е автоимуно природата, во согласност со вториот, е заразна болест чии предизвикувачкиот агенс не е инсталиран. АИ Nesterov (1973) сугерираше дека потеклото на болеста е важно во телото на постојните заразни фокус. Значење на автоимуни процеси може да се смета како што се покажа, сепак, главната причина за појава на болеста останува непозната. Улогата на вируси и микоплазми како етиолошки фактори се уште не е потврдено.

Видео: Елена Malysheva. Причините за појава на болки во зглобовите

Патогенезата на комплексот, а сепак не се целосно разбрани. Се верува дека штетата зглобовите игра улога на имуни комплекси во кои антигените се агрегирани гама глобулин и антитела - ревматоиден фактор.

Имуниот комплекси беа откриени од страна на имунофлуоресценција во оштетување на ткивото зглобовите, во синовијалната течност во бубрезите. Владимир Серов (1978) и AI Strukov (1979) укажуваат на тоа дека на таложење на имуни комплекси во ткивата предизвикувајќи воспаление како резултат на нивната Ditopaticheskogo и leykotoksicheskogo акција. Во овој случај, AI Strukov (1979), на синовија самата станува производител на антитела и ревматоиден фактор, како што беше потврдено од страна на формирање на фоликулите во него со светли центри и инфилтрати на лимфоцити и плазма клетки. Меѓутоа, децата често ревматоиден фактор не е утврдена, спротивно на мислењето на улогата на имуни комплекси во патогенезата на воспаление на зглобовите.

Се верува можноста за постоење на децата некои возраст механизам за инхибирање на ревматоиден фактор [Шалер Ј, 1973]. Одржувањето на воспаление со оштетување на зглобовите и ткивата, исто така, игра улога на активирање на лизозомални хидролази фагоцити - синовиоцити, макрофаги, леукоцити.