Бронхијална астма и респираторни вирусни инфекции

Главниот фактор на ризик за развој на астма во детството rassmatrivaetsyageneticheskaya предиспозиција за алергии, во врска со rannimvozdeystviem aeroallergens и сензибилизација да ги dyhatelnyhputey. Додека изложеност алергени може deystvitelnovyzyvat егзацербација, поголемиот дел од акутни напади на астма кај децата, osobennorannego возраст, во комбинација со респираторни вирусни infektsiey.Vzaimootnosheniya помеѓу респираторни вирусни инфекции и obostreniyamiastmy се исклучително интересно и важно, затоа што често voznikayutslozhnosti во дијагнозата на астма кај децата traktovkeroli и САРС во развојот на астма и егзацербација

Имунолошки истражувања покажаа дека респираторните putyahsuschestvuet две подгрупи на лимфоцити помошник Th1 и Th2. Th1podtip лачат специфични цитокини, вклучувајќи ги и интерферон-gammai интерлеукин-10, кои се важни во одбрана против бактериски и virusnoyinfektsy. Th2 подтип се смета како "proatopichesky", Takkak лачи цитокини, како што IL-4 и IL-5, која sposobstvuyutproliferatsii мастоцити, производство IgE, диференцијација, опстанок privlecheniyui еозинофили. производството на цитокин од страна на овие две меѓусебно контролирани subtipamilimfotsitov: интерферон гама и IL-10 ingibiruyutdifferentsirovku Th2, и IL-4 - диференцијација на Th1. Намалување chastotyORVI детство со тоа хипотетички sposobstvovatTh2 одговор aeroallergens.

Вируси, предизвикувајќи опструкција кај децата зависи од vozrasta.Tak кај децата до две години предизвика опструкција (на astmymozhet не биде) главно респираторниот синцицијален вирус, параинфлуенца вирус.

Видео: лечење на акутни респираторни инфекции, rynitov, астма detey.mp4

Децата од првата година од животот, без астма obstruktsiyuv рана возраст како резултат на вирусна инфекција е поврзан со deystviemvospaleniya во малите дишни патишта, со анатомски osobennosti.U открија пониски врвниот експираторен проток, dazhekogda тие се здрави, отколку децата кои никогаш не треба да nebylo опструкција, а оваа разлика се чуваат подоцна во животот, иако е забележан бронхијална хиперактивност.

Кога децата се постари и имаат астма, virusovsuschestvenno промените профилот, доминираат риновируси инфекција. Со vnedreniemvysokochuvstvitelnyh и високо специфична метода на определување на реакција polimeraznoytsepnoy вируси покажа дека над 80% од егзацербација на астма кај децата во комбинација со САРС, риновируси nahodyatbolee од 60% од идентификуваните вируси. Deteys опструкција на астма може да предизвика инфлуенца, параинфлуенца, но mensheystepeni. Покрај тоа, постои сезонска предизвикува САРС obstruktsiyu.U деца со чести егзацербации на астмата во септември, по летните одмори, и рана пролет, како и во ноември и почетокот на зимата, кога грип razvivaetsyaepidemiya.

Епидемиолошките студии на децата кои страдаат инфекција nizhnihdyhatelnyh тракт со опструктивен синдром во првите 2 години zhiznipokazali дека опструктивен синдром кај доенчиња nonincreasing ризик од развој на астма во подоцнежните години. Дури и bolshinstvadetey од семејства со историја на атопичен не е означен obstruktsiiposle 3 години. Сепак, кај деца и возрасни, кои веќе имаат астма, најчестата причина за вирусна егзацербации се respiratornyeinfektsii. Бројни промени во дишните патишта за време vremyaORVI може да ги влоши постојните воспаление во хиперреактивност на дишните патишта. Испитување на пациенти кои влегуваат во otdeleniyaneotlozhnoy егзацербација на астма терапија против SARS покажува дека спутум тие содржат висок процент polimorfonuklearnyhleykotsitov и висока концентрација на неутрофилна еластаза, албумин, муцин, градни клетки триптаза и IL-8 и IL-6. Polimorfonuklearnyhleykotsitov Зголемувањето е особено изразено кај оние пациенти кои имале вирусна инфекција претходи simptomyrespiratornoy влоши astmy.Vse тоа е можно да се утврди дека механизам vovlekaetnormalny акутен инфламаторен одговор на вирусна инфекција.

Во пракса, да не е секогаш можно утврди точно која virusvyzval астма и соодветно да ги испита нејзиното влијание natechenie болест. Во експериментални студии покажаа chtovirusy (особено интензивно риновируси) зголемување bronhialnuyureaktivnost, клучна карактеристика на астма. Бронхијална инфекција giperreaktivnostposle риновирус може да биде до 15-дена риновирус инфекција се зголемува ризикот од развој на крајот на allergicheskihreaktsy и сериозноста на компоненти како што се зголемување sekretsiituchnyh клетки, зголемен прилив на еозинофили во бронхијална мукоза, намалена чувствителност на бета-адренергични рецептори. Virusymogut подобрување холинергичните активност, зголемување на одговор на вагална стимулација dyhatelnyhputey неспецифични предизвикувачи.

Видео: Што да пијат билки за настинки и акутни респираторни инфекции? fitosbor "Pulmoflor"

До денес, постои мислење дека децата имаат kotoryhrinovirus предизвикува опструкција, имаат астма, и вирусот предизвикува proyavleniebolezni нарушува својот тек. Во дијагнозата на астма во овој gruppedetey помогне на следните критериуми: повторување на опструкција techeniegoda повеќе од три пати, долготраен опструкција, добар бронходилататорен одговор терапија, често се оптоварени со allergicheskimzabolevaniyam наследноста, почетокот на алергиски proyavleniyau дете.

А биопсија на назална мукоза за време на SARS покажува nebolshiepriznaki епителните штета или воспаление, дури и кога vospalitelnyekletki обилно присутни во назална секреција, но eksperimentepokazano дисфункција tsilliarnyh клетки. Од epiteliysuschestvenno не се вознемирени, внимание смени на улогата vospalitelnyhmediatorov одговорен за клинички и физиолошки posledstviyavirusnoy респираторни инфекции на долниот респираторен тракт. Vozmozhnuyurol се игра меѓуклеточната адхезија молекули (ICAM-1), kotoryenahodyatsya на површината на назална епителни клетки и yavlyayutsyaretseptorom за риновирус голема група и цитокин IL-11, kotoryyaktiviruet Б-клетки преку T-kletochnozavisimy механизам.

Видео: Како да се зајакне на респираторниот систем, респираторниот систем

И покрај обележан комбинација со obostreniyamiastmy риновируси инфекција во епидемиолошки студии, експериментални virusologicheskieissledovaniya укажуваат на тоа дека самиот риновируси инфекција не е доволно за да предизвика влошување. Само некои вируси или serotipysposobny предизвика напад на астма во чувствителните hozyaina.Vozmozhno кои предизвикуваат зголемена инфламаторен одговор на virusnoyinfektsii цитокини присутни во дишните патишта. Оние цитокини кои предизвикуваат воспаление предизвикано од контакт со spetsificheskimiallergenami кај индивидуи со алергии дури и може да испрати immunnyyotvet лигавицата на респираторни вируси од страна на конвенционалните zaschitnogootveta Th1 да Th2, и наместо да одговараат на вирусниот пептид стимулација нормално авион за да се произведе интерферон-гама и tsitoliticheskimeffektom заразени епителни клетки, произведени Th2tsitokiny и најважно од овие IL-4, кој привлекува клетки, кои учествуваат алергиски воспаленија, како и IL-8, tumornekrotizi ruyuschiyfaktor et al. Цитокините исто така да комуницирате со другите клетки, како што се макрофагите, и овие клетки лачат профилот tsitokinov.Takim начин нарушен регулатива постоечки воспаление каскада ivoznikaet синергетски ефекти.

Друг посредник кој е произведен епител vovlekaetsyav развој на астма - азотен оксид (NO). Азотен оксид може да okazyvatantivirusny ефект и е дел од одговор на вирусна infektsiiverhnih на дишните патишта. Исто така е посредник usilivayuschimbronhialny крвотокот еозинофилна инфилтрација povrezhdeniedyhatelnogo епител, и може да ја инхибира пролиферацијата на Th1 Т клетките, менувањето на профилот на Т клетките цитокини кон Th2 fenotipa.Kininy ги претставуваат пептид хормони произведени во кои се вклучени во патогенезата на астма tkanyahi течности бронхоконстрикција поради проинфламаторни акција. Во експериментални rinovirusnoyinfektsii значително зголемување на нивото на кинините и obschiyuroven ИгЕ во серум. Зголемување на вирусни и allergenspetsificheskihIgE може да се одрази нарушување на ИгЕ продукција.

Разбирање на механизмите со кои респираторни вирусни воспаление infektsiyavedet, укажува на можните насоки terapevticheskihvozdeystvy. Од алергиски воспаленија менува immunnyyotvet вирусна инфекција, превентивни анти-воспалителни terapiyamozhet помогне да се врати на вообичаените механизми zaschityprotiv инфекции. Намалување на интензитетот на алергиски vospaleniyav дишните патишта, исто така, ќе се намали веројатноста за појава на астма tyazhelyhatak поврзани со инфекции со вируси. Исто така, intensivnostreaktsy вирусот поврзани со интензитет постоечки obstruktsiidyhatelnyh тракт кај децата со астма, т.е. Во повеќе тешка астма, тоа е најизразено кога лачењето на проинфламаторни цитокини како одговор на вирусна инфекција ќе биде поизразена. Faktoromyavlyaetsya значителен број на еозинофили во дишните патишта.

Така, главниот начин - е да се намали процеси vospaleniyav дишните патишта. Во согласност со Руската Natsionalnoyprogrammoy "Бронхијална астма кај децата. лекување и превенција стратегија"кај деца со лесна до умерена астма основните protivovospalitelnymipreparatami се натриум cromolyn (Intal) и nedocromil натриум (tayled). Долгорочни, а не помалку од два месеци, употребата на овие preparatovprivodit до намалување на бројот на еозинофили во мукозните dyhatelnyhputey и серум, намалување на лачењето на цитокини, намалување на бронхијална хиперактивност. Соодветно на umenshayutsyaklinicheskie манифестации на астма, потребата за бронходилатори, ја намалува инциденцата на опструктивен синдром periodprisoedineniya респираторни вирусни инфекции.

Видео: Инхалатор ОН-231 ултразвукови инхалатор

Инхибиција на производството на цитокин може да се постигне со лекови, како што се кортикостероиди. Вдишани кортикостероиди (беклометазон, флунисолид, budesontsa, флутиказон пропионат) се preparatamipervogo за избор на основен третман на тешка астма, atakzhe користи кај деца со нестероидни protivovospalitelnyhpreparatov неефикасност. Употребата на инхалаторни кортикостероиди во deteys астма при првата појава на симптомите на настинка na90% ја намалува зачестеноста на хоспитализации за астма. Користење на nazalnyhspreev нестероидни лекови (lomuzol, kromoglin) и кортикостероид (Fliksonaze, bekonaze) кај деца со бронхијална комбинација astmyi алергиски ринитис sostorony намалува алергиски воспаление на горните дишни патишта, намалување на одговор navirusnye инфекција.

Друг начин - е да се зголеми не-специфична отпорност organizmadetey, која може да се постигне што е користење на immunostimuliruyuscheyterapii и не медицински методи. Во mnogochislennyhissledovaniyah тоа се покажа како ефективна имуностимулативни mikrobnogoproiskhozhdeniya Ribomunil, комбинирајќи својствата spetsificheskihi неспецифични имуностимуланси, се должи на присуството на рибозомите Вего најчестите патогени dyhatelnyhputey инфекции (пневмонија диплококи, стрептококи, Klebsiella пневмонија) .Ribomunil стимулира polynuclears и макрофаги придонесуваат vyrabotkeIL-1 и IL-6 го зголемува производството на специфични антитела aktivnostestestvennyh убијци. Добар ефект има на zabolevaemostORVI кај деца со бронхијална астма интервал gipoksicheskoytrenirovki метод со користење на инхалација на мешавина од гасови со кислород ponizhennymsoderzhaniem. Извршувањето на таквите повтори курсеви intervalom3-4 месеци 2,5-3 пати ја намалува појавата на САРС и sootvetstvennoobostreniya астма нормализира автономниот тонус, го стимулира надбубрежните жлезди. Обично, методи не-дрога medikamentoznyei се користи во комбинација, dopolnyayadrug други. Лекарот мора да се оцени фактори на животната средина, да се елиминираат или да се намали изложеноста на домашна прашина, тутун, vozmozhnyhprovotsiruyuschih алергиски фактори да се реорганизира nosoglotkipri фокуси на хронични инфекции, употреба стврднување, физички доза. Понатамошни студии virusindutsirovannyhobostreny астма, разбирањето на механизмите кои се во нивната основа, pozvolitrazrabatyvat нови начини на терапевтски интервенции.