Синдром Офталмологија бели очи со намалување на видната функција. Болест со бавно прогресивно намалување на видот

URL

Јасна визија како резултат на:
1. транспарентност на оптички медиуми - рожницата, леќа, steklovidnoetelo.
2. нормално функционирање на апаратот за невро-рецептор - мрежницата на оптичкиот нерв.
3. Појавата на јасна фокусирана слика на мрежницата rassmatrivaemogopredmeta дека OCU од претходно refracting медиуми на окото, тоа е она што ние го нарекуваме рефракција.
Вториот сметки за околу половина од случаите предизвикува obrascheniepatsientov, особено постарите и старите на лекар со zhalobamina намалена визија, особено далечина. Овие приговори се должи на фактот дека со возраста, ослабен приспособлива способност се должи на фактот дека објективот почнува да склеротичен, набиен губи svoyuelastichnost. Како резултат на изгубена сместување и таму е појава што се нарекува - сенилна визија (presbyopia). Primerno80% од населението во светот се giperme Тропе (се фокусира sobiraetsyaza мрежницата). Во младоста hrustalikahvataet приспособлива способност да се соберат во фокусот на мрежницата. Со возраста akkomodatsionnyesposobnosti намали и луѓето на скриените giperme Тропе prevraschayutsyav експлицитни. Околу половина од случаите на жалби ambulatornuyupolikliniku пациенти со жалби на прогресивно влошување на vdal- случаи е идентификување presbyopia, односно akkomodativnoyastenopii.
Со текот на годините, на објективот е запечатена, феноменот на fakoskleroza (стврднување на објектив). Подебели леќа silneeprelomlyaet леќа. толку многу пациенти на позадина процеси fakosklerozanablyudaetsya феномен miopizatsii (кратковидост).
Втората причина е намалување на повреда prozrachnostiopticheskih медиуми.
Корнеална непроѕирност е често vospalitelnogoprotsessa исходот (кератитис). Формирана еден степен или друг трн. Svezheebelmo- може да се обиде да се врати на транспарентноста на рожницата со pomoschyufermen-дрога-комутативен (lidasa, Streptodekaza). Ако zastarelyyprotsess - ламеларна или продорен трансплантацијата на рожницата.
заматување на леќата е наречен катаракта. На катарактата - etostoykoe неповратна заматеност xpy-stalikovogo супстанција (строма) или капсула леќа. Причините за појава на катаракта:
1. возраст метаболички промени - годишна возраст или starcheskayakatarakta.
2. токсични катаракта.
3. зрачење катаракта.
4. трауматски катаракта (postranevye, контузија, изгореници).
5. Конгенитални наследни катаракта.
6. Комплицирани средно катаракта (дијабетес, ендокриниот, колаген, гихт, инфективни во натура, итн)
Објективот е транспарентен се должи на фактот дека протеинот е неговата strukturuyavlyayutsya растворливи во вода. СЗО-Rast предоминираат protsessyokisleniya се јавува автолиза на протеини и тие се движат во sostoyanievodo-нерастворливи. Сите лица со возраст забележани protsessyfakosklerozirovaniya. Секој шести човек (15-20%) voznikaetvo стареење процеси процесот доминација autoliznyh и perehodbelkov на нерастворливи во вода растворливи во вода, држава, hrustaliknachinaet згусне.
Може да се згусне капсулата објектив - капсуларна катаракта. Byvayutlibo често токсични или вродени. Карактеристика на вродени kataraktyavlyaetsya фактот дека тие се не-прогресивни катаракта. Vseostal Нај katarkty се прогресивни. Возраст поврзани со катаракта, која изнесува над 90% од сите катаракта, често yavlyayutsyakorkovymi односно матна кортекс - на надворешната мембрана на raspolozhennayapod капсулата леќа. чести нуклеарна катаракта, кога облачно hrustalika.Inogda центар тие се нарекуваат Браун катаракта-ми. Vstrechayutsyakatarakty многу помалку кога облачно просторот помеѓу јадрото и кора - zonulyarnyekatarakty.
Фаза на катаракта созревање:
1. Почетна катаракта
2. незрели катаракта
3. Зрели катаракта
Презрее катаракта сега е casuistic случај.
Дијагноза на катаракта.
Поплаки за забави прогресивно влошување на далечина. Uhudsheniezreniya во близина таму преку не-колку месеци. Во студијата на странични промена осветлување е откриен боја ученик. Во normezrach-ИНГ црна. Како созревање катаракта ученик stanovitsyasnachala бледо сива до бело-Tenkai од, и во чекор zreloykatarakty станува млечно-бела боја, а понекогаш и со perlamutrovymottenkom.
Една студија во емитувана светлина: слабеење на рефлекс со glaznogodan односно појавата на позадината на розова рефлекс облак во облик, капе облик на краци во облик на сенки ќе svidetelstvovato почна катаракта. Во фаза на зрелост на катаракта без розова refleksa.Dlya повеќе точна дијагноза на фаза на созревање на катаракта ispolzuetsyadannye студија на визуелните функции. Ако пациентот со 5 метри viditkakie нешто Golovina0Sivtseva шевове на маса, тогаш тој nachalnayakatarakta. Ако пациентот е 5 m писма од табелата не прават разлика-chaet, idlya да се види СБ тоа мора да бидат доставени до маса, а потоа negonezrelaya катаракта. Фаза на гледање на loi katarkty стави потоа kogdapatsient губи објект визија и тој може само да funktsiyasve-tooschuscheniya.
Ако катаракта не се лекува, од почетен до зрела фаза prohodit5-7 години. Оваа болест често почнуваат etsya кај постарите лица (v45-50 а). Бидејќи во оваа возраст на пациентот се уште е активен truditsyato задача медицински пациентот да се постави на возраста за пензионирање, а uzhepotom може да им овозможи на катарактата да созрее до потребната sostoyaniyai тоа да работат. Затоа, во почетната фаза на терапии katarkty primenyayutsyakonservativnye. Третманот треба да биде насочено nastimulirovanie процеси намалување. Користени витамини, активен амино киселини, елементи во трагови, antihypoxants, biostimulants, антиоксиданси, итн
Главните методи на лекување - операција. екстракција на катарактата -vyluschivanie засени кристална леќа на шуплината на очите. По operatsiipatsient види подобро, но не толку колку што порано бидејќи ги отстранува linzakotoraya прекршена од 20 диоптрија. Пациентот станува gipermetropomvysokoy степен. Ние треба да се поправи визија. повеќето rasprostranennymmetodom останува корекција стакло. До денес, начинот на корекција е naiboleefiziologicheskim контактирајте korrektsiya.Samy современи методи - интраокуларен корекција (вештачки nyehrustalik).
Стаклестото тело сенки.
Бавното намалување на видната острина да подарите и destruktivnyeizmeneniya се поврзани со vozras-tnym втечнување steklovidnogotela. Ова е поврзано со повреда steklovidnogotela фибриларен структурата од страна на импрегнирање со интраокуларен steklovidnogotela елементи течност може да доведе до топење и nakapli-vaniyu во 'рбетот steklovidnogotela витално значење производи од внатрешните ткива. Во prohodyaschemsvete на розова позадина рефлекс на виден лебдат муви, снегулки, melkiezernyshki понекогаш обоени кристали (СМС ptom сребро или zolotogodozhdya). Овие промени предизвикуваат релевантните жалби patsientovto постојат поплаки во врска со појавата на лебдат, летаат муви. Zhalobysvyazany повеќе со промени поврзани со стареењето на стаклестото тело структура. Едвај Lethal за стаклестото тело е појавата во неговата крв struktureelementov дури microdozes. Крв се појавува во rezultatetravmaticheskih, контузија повреди, рани, хируршки интервенции кај постарите лица поради слабоста на васкуларниот ѕид (gipertonicheskayabolezn, дијабетес, тумори на хориоидниот, ретината distroficheskieizmeneniya).
Крв во стаклестото тело предизвикува многу остар појава на зголемување на бројот, фиброза, односно формирање на CONN-релативно ткаени насоки во polostisteklovidnogo тело наречено докот. Protivopolozhnyekontsy закотвени стап на мрежницата која може да резултира otsloykoysetchatki.
Патологијата на мрежницата и оптичкиот нерв.
Патологијата на ретината - е првенствено васкуларна патологија, kotorayaobuslovlena васкуларни промени се должи на кардиоваскуларни заболувања, ендокрини, инфективни заболувања, дегенеративни заболувања.
Со поразот на мрежницата задниот региони погодени пред се на конуси, кои обезбедуваат дневните визија. Затоа, еден од водечките budetzhaloba жалба до намалена острина на видот, или појавата на локалната поглед defektovpolya - добиток. Од конуси се исто така одговорни за razlichenietsvetov чести жалбата може да поднесе жалба за промена vospriyatiyatsveta. Со поразот на периферните региони во ретината страда prezhdevsego paloch-ки, кои обезбедуваат адаптација око да razlichnymusloviyah осветлување. Типичен поплака е жалба за една ноќ слепило ("ноќно слепило"), Односно, оштетен вид во самрак.
Во голем дифузни лезии на периферните области setchatkimozhet забележани концентрични-ограничување на визуелното поле.
Дијагноза на ретинална лезии главно ophthalmoscopic.
групи на симптоми:
1. Поразот на ѕидовите на крвните садови - појавата на tortuosity, промена калибар, васкуларна мозочен удар, нивните бои.
2. лезии ткиво во близина садови - mikroanevrizmaticheskihpetehy изглед, депозитите на крварење или излачување на плазма екстравазација cherezsosudistuyu ѕид кон ретинална едем тоа е сè што svyazanos намалување на транспарентноста на ретината строма.
3. Појавата на патолошки промени, најверојатно -chasche ishemicheskiebelesovatye, жолта, или поголеми Kie креда фокуси во окото dneili ochazhki Спротивно на тоа, таму каде што е прекумерна акумулација на пигмент Односно појавата на црна или темно-кафеави пигментни ochagovchasche сите неправилна форма.

Болест со промените во фундусот.
Ова првенствено артериска хипертензија и gipertenzii.Izmeneniya се гледа со зголемување на притисокот може да razdelitna Чекор 3:
1. хипертензивни ангиопатија (симптом црв) - shtoporoobraznoyizvitosti појавата на мали артериоли. Во чекор 1-2 на хипертензија.
2. Хипертензивна angiosclerosis - tortuosity на садови и izmeneniehoda и васкуларни калибар. Садови промени својот рефлекс izyarko розова артерии стане матна (симптом сребрена жица), венули стане потемна боја, што се гледа од нив reflekspriobretaet златна боја (симптом на бакарна жица).
3. ретинопатија (во чекор 3 GB) - во процесот вклучува tkansetchatki. Се должи на појавата на plasmorrhages дно, gemorragiividny повеќе shtrihoobraznye или plameneobraznye mikroanevrizmaticheskiegemorragii протеини излив придружени plasmorrhages zheltogoili блиски до неа: ретинални ткиво станува tsianotichnogoserogo боја. Trophism влоши (моќ) фоторецептори chtoskazyvaetsya на визуелната функција.
Дијабетес мелитус. Во 40% од случаите се во форма на офталмолошки formy.V врз основа на венска капиларна-toksi кози. Ова доведува до izmeneniyumelkih садови, особено на ретината. Таму е типичен kartinaizmeneny дно. Вено-капиларен toxicosis privoditk неоваскуларизација што е, до појава на проектот-up прозорци, бањи melkihsosudov. Овие новоформирани садови се функционално слаб, незрели. Затоа, тие се многу често thrombosing, razryvayutsya.Na сајт емитувана во крвта расте случи ткиво пролиферација сврзното односно феномени.
Во развојот на промени во фундусот на дијабетес razlichayut3 фаза:
1. ангиопатија.
2. ретинопатија
3. Пролиферативен ретинопатија (фиброза). Фиброзно ткиво не е propuskaetsvet на мрежницата, а на крајот води кон брчки и otsloykesetchatki.
третман:
1. рационално инсулин
2. симптоматска терапија - подобрување на циркулацијата на крвта, ukrepleniesosudistoy стимулација ѕид терапија (reoferon, Solcoseryl).
3. Фото и ласерска коагулација.

Дегенеративни промени во мрежницата.
Склерозирачки васкуларни лезии на мрежницата доведува до tsentralnoyyamki (област цел оснива оптички) победи - Маќули. Obespechivaetsyakrovosnabzheniem само на микроциркулацијата (капилари) .Oblitera-ција на капиларите води до дегенеративни distroficheskimizmeneniyam. Овие процеси се почести во староста (по 55-60 години) и ги повика макуларна дегенерација. Harakterizuyutsyapoyavleniem во фовеата на мрежницата belesovatyhishemicheskih мали фокуси од васкуларни екстензии mikroanevrizmaticheskimi кои можат да се обезбедат соодветни крварење. Таквите izmeneniyasklonny бројот и на крајот да се спојат во krupnyykonglomerat фокуси. Тоа protse5ss развиени во текот на годините, па patsientyzhaluyutsya бавно намалување на видната острина. Наметне zhalobyna изглед mikroskotom односно LAN-ИНГ губење на видот кои го прават тоа тешко да се прочита, жалбите под tsvetovospriyatiya.Lechenie дис-трофични процеси треба да бидат сеопфатни, лекови, стимулант, вазодилататор. Примена etsya операција - revaskulyarizatsiya.Po задниот пол на око шијат елементи мускулните влакна otkudapro топи садови подобрување на задниот пол регионот око храна.
Меѓу главните дегенеративни процеси неопходни vydelitpigmentnuyu дегенерација на ретината (3-4% од пациентите obraschayuschihsyas се жалат на намалена острина на видот).
Етиологија: водечки на генетски наследна теорија. Во 80% од жените страдаат. Болеста се манифестира nachi-naet vmolodom на возраст од 20-25 години. За 40-45 години, овие пациенти prakticheskislepnut. Zabol, достапноста на progressiruyuschimtecheniem карактеризира со бавно и е поврзан со свој автолиза пигмент слој setchatki.Zabolevanie започнува со екстремни периферијата. poperiferii дно се појавува во собата-ција на мали неправилна форма ochagovyhizmeneny дека претерано пигментирани. Најчесто, овие мерливи-neniyanablyudayutsya текот на големите крвни садови. За 40-50 години, овие фокуси rasprostranyayutsyavplot на задните otde-фаќање на ретината. Patsientovnachinaya водечките жалба од рана возраст е ден-слепило. Од 30-35 godampoyavlyaetsya жалба на тешка стеснување на полето на границите поглед. може да се случи K40-45 години на слепило. Сега се тестира novyepreparaty создадени преку генетски инженеринг. Тоа embrionalnyegena, кои се имплантираат во задниот пол на окото. Тие stimuliruyutproliferatsiyu нови пигмент епител.

Болести поврзани со оштетување на оптичкиот нерв.
Не-воспалителни оток на оптичкиот нерв - нервните diskzritelnogo стагнација. Поради зголемен интракранијален притисок (интракранијални тумори, апсцеси, хеморагичен мозочен удар, менингитис базалните-ти повреда). стагнација диск nervadvustoronnyaya клиника. Офталмоскопија впечатлива значително noevypyachivanie-диск ткиво што е во него, prominiruet steklovidnoetelo. Границите се матни диск-ми, нејасни, stushevannye.Vidno дека садовите на оптичкиот нерв како ролна со ткаенина gorkis диск на мрежницата. Стеснет артерии, вени спротивно rasshireny.Esli навремено отстрани причината на оток на оптичкиот нерв-, визуелните функции се врати, овој процес е реверзибилен. Otlichitelnoychertoy овде пораз-ИНГ нерв е појавата tsentralnyhskotom. Со долгорочна стагнација на зголемувањето на оптичкиот nervaprotsess оди во атрофија на оптичкиот нерв. Зборувајќи за atrofiizritelnogo нерв воопшто можеме да се нагласи следново, но etiologicheskiemomenty:
1. На компресија на
2. исходот на воспаление (неврит)
3. трофични заболувања на оптичкиот нерв (повреда krovoobrascheniyav оптичкиот нерв багажникот)
Офталмоскопија: фундусот изречена исхемија zritelnogonerva ткиво. Нормално на оптичкиот диск се појавува како бледо rozovogoovala, но тука има восочна боја со жолто и inogdas млечно бела боја. Ткаенина оптичкиот диск neskolkoutoplena. Остар стеснување на крвните садови. Кога пациентите нерв атрофија diskazritelnogo жалат на добиток изглед gemeralopiyui расте концентрични стеснување на видното поле граници. Prinarushenii циркулација во багажникот на оптичкиот нерв често poyavlyayutsyasektoralnye квадратни или загуба на визуелното поле. На третманот: 1. Вазодилататори (Cavintonum et al.) - 2. Витамин терапија (gr.V) - 3. Електрична стимулација на оптичкиот нерв. Можеби chrezkozhnayai директна стимулација на оптичкиот нерв.