Акушерство и ginekologiya-

Гестациски дијабетес - гликоза нетолеранција е првиот дијагностицирана во текот на бременоста. Дефиницијата на оваа болест е двосмислена, контроверзниот третман, и ефектот врз исходот од бременоста е нејасно. На прагот на кој гликоза нетолеранција штетни ефекти на бременоста и го зголемува ризикот од идни дијабетес кај мајката и нејзиното дете е непознат. Затоа, прашањето на третманот останува spornym.S гледна точка на развој на можности за дијабетес бременоста е физиолошки стрес тест бета клетки, одржување на толеранција на глукоза во овој случај е зависна од присуството на соодветен довод на мајките бета клетки. Во нормална бременост, чувствителноста на инсулин се намалува за половина, и инсулинската секреција после јадење се зголемува кон третиот триместар. [1] Гестацискиот дијабетес се развива во неможноста да се зголеми лачењето на инсулин за да се на ниво доволно за да се спречи овој физиолошки намалување на чувствителноста на инсулин и намалена докази поддршка euglikemiyu- бета-клеточната функција може да се одржува и постпарталниот период [2] .Постои три видови на гестациски дијабетес со различни значење за бременост: абнормални толеранција на глукоза, претходните бремености, но не беше претходно diagnostirovannaya- бременост предизвикана од нетолеранција проблем zy- редок рана фаза инсулин-зависен дијабетес мелитус (IDDM) - Фаза автоимуни уништување betakletok. По раѓањето кај жени со тип 1 болест опстојува нарушена толеранција на глукоза (NPG), или не-инсулин зависен дијабетес мелитус (NIDDM) кај жени со тип II нарушување може да биде нормална толеранција на глукоза, но со висок ризик од NIDDM во иднина, и кога тип III може да се развие IDDM, обично во рок од 2 години. [2] .Zhenschiny со недијагностицирана нарушена толеранција на гликоза или NIDDM се однесуваат на најдалеку крај на спектарот на нетолеранција на гликоза и оние со гликозна интолеранција предизвикани од бременоста - на повеќе бенигни крај на спектарот. Секој интраутерина населението рамнотежа на клиничкиот спектар зависи од локалната преваленца на NIDDM и ПНХ, и така натаму демографски карактеристики, како што се етничката припадност, прекумерна телесна тежина и возраст. Во однос на населението со висока преваленца на ПНХ и NIDDM гестациски дијабетес компатибилен со зголемен перинатален морбидитет и морталитет, кои може да се подобри третманот [3] - последователните дијабетес кај мајката се случува брзо и детето има болеста се развива почесто и на рана возраст. [4] Во население со ниска преваленца на NIDDM и ПНХ влијание на гестациски дијабетес врз исходот од бременоста е помалку изразена прогресија на идните дијабетес се јавува поретко, како и последиците за детето помалку веројатно. За прв важен скрининг и дијагноза во првиот триместар до последниот beremennosti- бара скрининг на крајот на вториот триместар за да се утврди на гликоза нетолеранција предизвикани од бременоста, иако потребата за таков скрининг ќе зависи од карактеристиките на локалното население. скрининг на политиката треба да ги земе предвид овие карактеристики и треба да бидат земени во предвид ostorozhno.Poetomu скрининг дијагностички критериуми за дијагноза на гестациски дијабетес е контроверзно прашање, и универзални препораки не може да биде соодветно. Кога треба да се преземат на жени со висок ризик за гестациската diabeta- на дијагноза скрининг е да се идентификуваат оние чие ниво на хипергликемија се појавува поврзано со несакани исходи на бременоста. Сепак, со оглед на гликоза нетолеранција во текот на бременоста е јасно изразен и не постои јасна дефиниција на отстапувања од нормата, тоа може да биде на некој начин произволно protsessom.Poetomu во пракса, процесот на селекција варира во голема мера и во рамките на земјите и меѓу земји [5] .Ова е комплициран и недостаток робустен клинички крајни точки, независно од neglikemicheskih фактори, кои може да се донесе одлука. Применуваат голем број на тестови, вклучувајќи тест примерок на шеќер во крвта, лични или акушерски фактори на ризик, еден час тест без постот толеранција на глукоза (OTPT) глукоза (50 g) со примена оптоварување. Дијагностички тестови вклучуваат 2- или 3-часовна толеранција на глукоза тестови (50, 75 и 100 g) со широк спектар на претворање на поени. Краткорочни маркери контрола на гликоза во крвта, кои се користат за да се утврди резултатот од бремености комплицирани со гестациски дијабетес вклучуваат тежина при раѓање, раѓање траума, хипогликемија и испорака метод вработени долго novorozhdennogo- крајна цел е развој на NIDDM во иднина. Одредување на новородени тежината на телото бара употреба на соодветни феталниот раст графикони и предвидувања очекува телесна тежина кога тоа исто така вклучува rozhdenii- овошје со голема тежина по себе не е проблем, тоа што е нејасна. повреда при раѓање непредвидливи и само лабаво поврзани со големината на фетусот за време на породувањето. дистоција на рамо се јавува во 3% од бебиња со тежина од 4 кг 4.5 и 10-14% на бебиња со тежина од повеќе од 4,5 kg (како и мал број на доенчиња со тежина од помалку од 4 кг), но само 13% од нив страдаат од траума [6] - дистоција на рамото сама по себе е субјективна определување. Ова главно се должи на фактот дека постојат многу непредвидливи фактори кои се вклучени во процесот на раѓање. Големината, обликот и флексибилност на карличните коски на мајка, мајката на меките ткива за проширување на, позицијата на плодот и човечкото искуство, кои присуствуваа на испорака - сето тоа е важно, но не сите од овие параметри може да биде izmereny.Primenenie компјутерска томографија утврдување на крстот дијаметар на фетусот рамо или ултразвук евалуација на масите тело, без оглед на мерењата на комплексноста или применета формули не даваат (не е изненадувачки) повеќе прогностички вредности родови однос на безбедноста [7]. Начин на испорака често не е независен фактор. Некои одделенија отсуство се придржуваат до политиката за испорака преку царски рез (вклучувајќи ги сите новороденчиња со родилна тежина поголема од некои случајно Дефиницијата на вредноста), многу акушери имаат повеќе низок праг за хируршки испорака кај жени со дијабетес, што го прави споредба со не-дијабетична популација пристрасен. Планирање на испорака на голем бебе јасно, сепак, и тоа е важно, а тоа е тешко, не само поради "диспропорција" можат да станат видливи само по појавата на главата, туку како резултат на неуспехот на првата фаза rodov.Neonatalnaya хипогликемија се смета за крајна точка за утврдување на дијагностички OTPG 50 гр. Сепак, тоа може да се одрази само на релативната хипергликемија за време на породувањето, а не слаби контрола на гликемијата за подолг период во матката. Иднината на мајките дијабетес се појави во дефинирањето на крајната точка за почеток на критериумите OTPG 100 (тоа не е широко се користи надвор од САД, како што има мала директна врска со бременоста и затоа што таквите оптеретување на гликоза е тешко да се издржи). Тоа е важно да се разбере дека 75 g OTPG и утврдување на точка на НПГ основани за кои не се бремени и се препорачува од страна на Светската здравствена организација, сепак, не се одобрени за било контраиндикации beremennosti.Klinicheski веројатно дека во функција на развојот на фетусот, а не апсолутна телесна тежина при раѓање подобро се одразува на контрола на гликемијата во текот на бременоста, проследено со дијабетес. стапка на феталниот раст зависи (меѓу другите фактори) од мајчината хранливи материи. Прекумерна енергија попладне (гликоза, глицерол и некои амино киселини) се зголемува, а дозволена хиперинсулинемија опкружува фетусот, што предизвикува прекумерна пренос од мајка на фетус и следствено на фетусот дебелината. Бремените резус мајмуните макаки во кои хиперинсулинемија е предизвикана од експериментирање со инфузија на инсулин, покажуваа абнормално феталниот раст (таложење на масти во стомакот и органомегалија) симулирање огромен доенчиња кои страдаат од дијабетес мајки. Ова укажува на тоа дека фетусот хиперинсулинемија и хипергликемија тој е одговорен за карактеристиките на раст [8]. Така, иако постои силна корелација помеѓу кабелот и амнионска концентрација на инсулин и телесната тежина на новороденчето, мајката односот помеѓу постпрандијална гликоза и телесната тежина на детето при раѓање во една бремена жена страдаат од дијабетес, помалку сериозни [9]. Хиперинсулинемија и брзиот раст на фетусот во последниот триместар од бременоста може да се случуваат независно од мајките гликемија како последица на промените во диференцијација и пролиферацијата на фетусот бета клетките во почетокот на бременоста или во присуство на фетусот значи бета клетки, ја зголемува секрецијата на поинаков начин од glyukoza.Trudno се утврди ефектот на гестациски дијабетес дијабетес врз исходот од бременоста, но неговото влијание врз идниот развој на дијабетес кај мајката оцени legche.Faktory влијаат на развојот на NIDDM вклучуваат етничките податоци, n Потребни делови за инсулин за време на бременост, дебелината и зголемување на телесната тежина по раѓањето и присуството на семејна историја на NIDDM [2]. Меѓу жените кои имале гестациски дијабетес, инциденцата на NIDDM 3 пати поголем во текот на следните 10 - 20 години, кој може да изнесува некои популации на лице во ризик од 60% [10]. Овие жени треба да се советуваат за да се избегне зголемување на телесната тежина, вежба редовно, го следат здрава исхрана и на годишно ниво на гликоза golodanie.Imeetsya неколку долгорочни студии на ефектот на мајките гестациски дијабетес мелитус за иднината на здравјето на детето. Ние индиските жени во Пим (наводно, меѓу нив најголем број заболени од NIDDM), гестациски дијабетес е поврзан со претходно и почеста појава на дијабетес кај детето [4], но не е познато дали тоа се случува и во други групи на жени. Експериментите со животни потврдија ефектот на мајките хипергликемија на понатамошниот развој на дијабетес кај потомството, но на прагот на кој тоа се случува, како и односот на бременоста кај луѓето не се приоритет третман vyyasneny.Hotya да се постигне normoglycemia е во согласност со диетата со умерена ограничувањето на калориите и вежбање за жени со прекумерна телесна тежина, потребно е инсулин, ако зголемувањето на гликоза во попладневните часови не е ограничена само со диета, бидејќи во спротивно може да се случи вишокот преносливост со овој substata за фетусот. Инсулин, назначен на основната шема на болус (Средно ноќ инсулин и акција во краток болус пред секој оброк) е флексибилен начин за регулирање на дози на инсулин, во согласност со следење на гликоза во krovi- потребата за инсулин во текот на ноќта утврди концентрации на глукоза жените golodaniya.Lechenie со дијагноза на гестациски дијабетес е составен од контролата на гликоза, кои можат да имаат позитивно влијание врз исходот од бременоста. YaSenschinam прекумерна глукозна интолеранција за време на бременоста може да биде корисно строги контрола на постпрандијална хипергликемија [II]. Сепак, многу строга контрола на гликемијата е поврзан со зголемена инциденца на мали бебиња во однос на гестациската возраст [12], но само по себе може да има долгорочни негативни ефекти врз здравјето и затоа не може да се користи кај жени со помалку сериозни гликоза нетолеранција. Оптимален третман на жените останува да се утврди. На крајот на краиштата, третманот бара да се утврди степенот на сериозност на хипергликемија кај мајките, кои негативно влијаат на бременоста, иднината на здравјето на мајката и нејзиното дефиниција rebenka.The на гестациски дијабетес е двосмислена, нејзиниот третман контроверзни и нејзиното значење за исходот на бременоста нејасно. Во колку тоа го зголемува ризикот од иднината дијабетес кај мајката и нејзиното дете е unknown.Gestational дијабетес развива кај жените можат да ги зголемат своите секреција на инсулин доволно да се спротивстави на физиолошки пад на инсулинската сензитивност. Скрининг за гестациски дијабетес е controversal. се разгледуваат последиците од зголемената тежина на раѓање и неонатална hypoglycaemie. Постои зголемена инциденца на иднината не инсулин зависен дијабетес мелитус кај жени со гестациски дијабетес. Тие треба да се советуваат за да се избегне зголемување на телесната тежина, да се вежба редовно и да се јаде здрава исхрана. Основа на третман на гестациски дијабетес е исхрана и вежбање, на крајот на инсулин. Тесни контрола на гликемијата е поврзан со мали за гестациската возраст доенчиња however.The оптимално управување останува да биде defined.Literatura: 1. Kiihl C. секрецијата на инсулин и отпорност на инсулин во бременоста и GDM. Импликации за дијагноза и управување. Дијабетес 1991-1940 (Suppl 2): 18-24,2. Domhorst А, Бејли компјутер, Anyaoku V, et al. Абнормалности на толеранција на гликоза следниве гестациски дијабетес. П J Med 1990-284 (нова серија 77): 1.219-28,3. Ридот К, Англија M & Нагар А. исход на бременоста кај дијабетични жени во Совето, Јужна Африка. Дијабетична Med 1993: 10: 290-4,4. Pettitt D, Алек К, Baird H, Carraher M, Бенет во & Knowler В. Конгенитална подложност на NIDDM: Улогата на интраутерина средина. Дијабетес 1988: 37: 622-8,5. Nelson-Piercy C, Gale ЕА. Дали знаете како да се прикаже за гестациски дијабетес? Тековната практика во еден регионален здравствени власти. Дијабетична Med 1994: 11: 493-8,6. Акер ДБ, Сакс БП & Фридман ЕА. Фактори на ризик за дистоција на рамото. Obstet Gynecol 1985, 66: 762-8,7. Мекларен РА, Puckett JL & Chauhan СП. Проценители на родилна тежина кај бремените жени кои бараат инсулин: споредба на седум сонографски модели. Obstet Gynecol 1995: 85: 565-9,8. Шварц R & Суза Ј фетална макрозомија-животински модели. Нега на дијабетес, 1980, 3: 430-2,9. Шварц R, Gruppuso Па, Пецолд К, et al. Хиперинсулинемија и макрозомија во фетусот на дијабетична мајка. Грижата за дијабетесот 1994: 17: 640-8,10. henry ОА & Beischer NA. Долгорочна импликација на гестациски дијабетес за мајката. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1991: 5: 461-83,11. де Veciana М, мајор CA, Морган м-р, и сор. Следобеден наспроти препрандијално следење на гликоза во крвта кај жени со гестациски дијабетес мелитус бара инсулинска терапија. N Engi J Med 1995: 333: 1.237-41,12. Лангер 0, Леви Ј, Brustman L, et al. Контрола на гликемијата во гестациски дијабетес мелитус-колку силно е тесна доволно: мали за гестациската возраст во споредба со големите за гестациската возраст? Am J Obstet Gynecol 1989 година, 161: 646-53.Izlozhenie редакцијата на Нова Англија весник на медицина.

Сподели на социјални мрежи:

Слични