Конгестивна оптичкиот диск: третман, симптоми, причини, фази

Најпознатите прифатени теорија на патогенезата е задржување на стагнација брадавица, каде што болеста е предизвикана од доцнење одлив на интерстицијална течност преку оптичкиот нерв во черепната празнина. Поради зголемен интракранијален притисок се јавува во блокада на влезот на регионот во черепот празнина, како dura набори притисне против интракранијален дел од оптичкиот нерв.

Видео: поглед центар "микрохирургија". глауком

Одвои унилатерално и билатерален, симетрични и асиметрични, едноставни и сложени стагнација оптичкиот диск. При оценувањето еднострано оптичкиот диск едем треба да бидат свесни за можноста за psevdooteka неговиот диск.
Од тежината пет последователни фази: почетна, различни, остро дефинирани, под стагнација брадавица атрофија и атрофија на оптичкиот нерв.

Треба да се напомене дека понекогаш е можно да се идентификуваат на границата papilledema - оптичкиот диск повеќе крвави, избришан границите, по должината на рабовите на оптичкиот диск едем има појава на стаклестото тело. Вени малку проширени артерии не се менуваат.

Во почетната фаза на едем расте стагнација брадавица и се протега од рабовите на центарот КНД, васкуларна фаќањето инка, ја зголемува големината и степенот на важност во стаклестото тело-ONH проширени вени, извртено артериите малку се намали.

Во означени брадавица ONH стагнација hyperemic значително се зголеми во дијаметар, prominiruet стаклестото тело, неговите граници се матни. Садови драстично променети и покриени со ткиво едем на оптичкиот диск. Може да предизвика крварење во околните диск ткиво и на мрежницата. Постојат блиски до неа фокуси - Многу дегенеративни нервни влакна.

Под изречена од горенаведените симптоми драматично расте стагнација брадавиците.

Во транзицијата на чекор атрофија се појавува првата светлина, а потоа поизразена сива ONH. Феноменот на оток и крварење постепено исчезнуваат.

Видео: epiretinal мембрани - хируршки третман (операција)

Останува нормално, а потоа постепено почнува да се намалува кога стагнација брадавиците острина на видот за неколку месеци. Во процесот на транзиција на сцената на атрофија, намалена визија брзо напредува. Исто така се развиваат бавно и промена на видното поле. Атрофија се развива униформа концентрично стеснување на видното поле. Треба да се напомене дека во комплицирани стагнација брадавица, што се случува со зголемување на интракранијалниот притисок, други промени во областа на гледање - hemianopsia, централен скотом.

Покрај тоа, за овој вид на стагнација цица се карактеризира со:

• висока острина кога се изразува менување на полето на гледање;
• асиметрија ophthalmoscopic слика и степенот на намалување на острината на видот;
• поизразен пад во визијата за развој на атрофија на оптичкиот нерв.

Миелинизација на нервните влакна

Нормално, на оптичкиот нерв влакна во окото лишен од миелинот. Со своите миелинацијата во фундусот формира порозна бели дамки, често покривање на ретинални крвни садови и на оптичкиот нерв едем, и да се создаде слика на вторите.

Drusen на оптичкиот нерв во двете очи

Друзи формирана од страна на таложење на хиалина setchatkoy- создаде диск едем впечаток (psevdozastoyny диск). Ако видите спонтан пулсирање на ретиналните вени, тоа е речиси се исклучи papilledema.

Стагнантни оптичкиот диск (SH) се карактеризира со својата отекување се должи на зголемен интракранијален притисок.

Едем не е поврзана со зголемен интракранијален притисок, а не стагнација на дискот. Нема рани симптоми, може да се јави заматен вид само за неколку секунди. Во застој на дискот е итна потреба да се дијагностицира својата кауза.

Стагнација диск - е знак на зголемен интракранијален притисок, речиси секогаш е билатерално лезии. Меѓу причините се следните:

• GM тумор или апсцес,
• ГМ повреда или крварење,
• менингитис,
• арахноидалните адхезии,
• кавернозниот синус тромбоза,
• енцефалитис,
• идиопатска интракранијална хипертензија (pseudotumor GM) - состојбата на притисокот-CSF во отсуство на фокална лезии.

Фаза на конгестивна оптичкиот диск

Во процесот на појавата и сегашната стагнација диск во динамиката на развојот на клинички дефинираат неколку фази. Сепак, според мислењето на неколку автори на бројот на фази на развој на стагнација диск и карактеристики на нејзините манифестации во секоја фаза одделно. Е. Ј Трон издвојува пет фази: почетна фаза на едем, едем изрази чекор изречена фаза едем оток во атрофија на транзиција фаза и атрофија по едем. О. Соколова, врз основа на податоците од флуоресцеин ангиографија, идентификува три фази на развој на стагнација диск: почетна, фаза означени промени, фаза на транзиција во атрофија на оптичкиот нерв.
Обично во офталмолошките и neyrooftalmologicheskoy пракса, во зависност од природата на интензитетот на промените на дно пет последователни фази на конгестивна оптичкиот диск.

Во зависност од причините за особеностите на развојот и, главно, од брзината на диск стагнација развој во клиничкиот тек на процесот привремено разлика пет фази:

• Почетна фаза;
• тешка фаза;
• изречена (напредна фаза);
• predterminalnaya чекор;
• во крајна фаза.

Почетната фаза се карактеризира со појава на благ оток на регионалната диск, светлина stushevannostyu нејзините граници, можни се мали vystoyanie диск на стаклестото тело. Едем на почетокот се јавува во горните и долните рабови на дискот, а потоа се шири на носната страна. вози висок раб за подолг престој без оток, оток, а потоа фаќа и временската оддел диск. Постепено отекување се протега на целата површина на дискот, фаќањето и васкуларни инка зона. Како резултат на тоа, ширењето на едем на ретинални нервни влакна слој на ретината околу дискот станува слабо радијална striations. во областа на дискот не се менува артерии, вени малку прошири, но се забележани стегање вени.

Тешка фаза манифестира натамошно зголемување на големината на дискот на фундусот на авионот, нејзината важност и поизразена stushevannostyu граници. Има мало стеснување на артериите и вените повеќе. се појавува Tortuosity на вените. Делумно се преклопуваат садови едематозни ткиво. Почнуваат да се појавуваат мали хеморагии во маргиналните површина на дискот, како и околу дискот, како резултат на венска стаза, компресија на вените и да се загрозат интегритетот на ѕидовите на малите крвни садови. Гледано формирање на бели фокуси на екстравазација во зоната на едематозни ткиво диск.

Изречената фаза продолжи да расте феноменот на стагнација. Продолжува да се зголемува vystoyanie диск, понекогаш достигнувајќи 2-2,5 мм (што одговара на 6,0-7,0 hyperopic рефракција диоптер утврдени refractometrically). Значително зголемување на дијаметар на дискот, забележително хиперемија диск како резултат на натамошното влошување на венскиот одлив. Садови на дискот се гледа лошо со потопување во отекување на ткивата. На површината на дискот и во зоната на крварење се појавуваат различни големини и помалку блиски до неа фокуси. Блиски до неа фокуси се манифестација на почетна дегенерација на нервните влакна (аксони на ретинална ганглион клетки). Мошне ретки овие жаришта се појави во peripapillary простор на дискот, па дури и во областа на макуларна, со радијална насока како ѕвезда форма, како и во бубрежната ретинопатија. А т.н. psevdoalbuminurichesky neyroretinit.

Predterminalnaya чекор (оток во атрофија на транзиција) продолжено постоење едем се карактеризира со појава на првите знаци на атрофија на оптичкиот нерв, видливи ophthalmoscopically. Се чини нанос диск на позадината на намалување на оток. Калибар вените стануваат помалку од стегање намалува. Реши крварење, бели фокуси речиси целосно да исчезне. Намалени граница на дискот, станува off-бело границите сенка диск остануваат нејасни. Решена атрофија на оптичкиот нерв со делумно зачувани едематозни на своите граници.

End-фаза - фаза на средно оптичка атрофија. Оптичкиот диск станува бледо сива со неопределен граници. Артериите стеснување на дискот, нивниот број се намалува (во споредба со норма), венски мрежата има тенденција поблиску до нормалните. Степен на blanching оптички диск зависи од намалување на бројот на крвните садови на дискот, како и глијални пролиферација и сврзното ткиво.

Симптоми на конгестивна оптичкиот диск

Првично заматен вид не може да се манифестира, но може да има краткорочен заматен вид, сјајот, blur решение силуети, двојно гледање или губење на бојата визија за неколку секунди. Пациентот може да доживее други симптоми на зголемен интракранијален притисок.

Офталмоскопија може да се види дебели, пренатрупани и едематозни оптичкиот диск и ретинални хеморагии целиот диск, но не на периферијата. Само диск едем, не е придружено со карактеристични промени на зголемен интракранијален притисок врз мрежницата не може да се смета за стагнација.

Во раните фази на острина на болеста и ученик реакција на светлината не е под влијание, така што тие се промени укажува на состојба на занемарување. Проверка полиња на гледање може да се открие огромни пречки во форма на слепи точки (говеда). Во подоцнежните фази кога perimetry може да се открие типичен дефекти поврзани со оштетување на нервните влакна (загуба полиња на сектори), и губење на периферниот вид.

Дијагноза на конгестивна оптичкиот диск

• Клиничкото испитување.
• Непосредна визуелизација на ГМ.

диск оток степен може да се утврди со споредување на оптичка моќност на објективот потребни за фокусирање офталмоскоп во повеќето покачена простор на дискот и во недопрената делови на ретината.

За диференцијација на стагнација на други причини оптичкиот диск едем, како што ZN невритис, исхемична невропатија, хипотензија, увеитис или psevdootek диск (на пример, drusen Zn), потребно е да се спроведе темелна офталмолошки преглед. Ако клиничкото испитување укажуваат на присуство на стагнација, се јави итна потреба да се спроведе на МНР со гадолиниум или КТ со контраст да се исклучи интракранијална масовна лезии. Лумбалната пункција и мерење TSVZH притисок може да се направи само ако не се најдоа на интракранијална простор-лезии, инаку висок ризик од озаглавување на мозочното стебло. Метод на избор за дијагноза psevdooteka дискот поради drusen ZN на е ултрасонографија (3 режим.

Лекување на конгестивна оптичкиот диск

Итно лекување во насока на коренот на болеста, да помогне во намалување на интракранијалниот притисок. Ако тоа не ја намалува можноста за средно атрофија на СА и заматен вид и други сериозни невролошки нарушувања.

клучни точки

• Стагнација возење ZN укажува на пораст на интракранијалниот притисок.
• Покрај hyperemic едематозни диск, пациентот обично може да се забележи ретинални хеморагии целиот диск, но не на периферијата.
• Патолошки слика на дното на мрежницата обично му претходи визуелни нарушувања. Тоа е потребно за извршување на визуелизација на објекти ГМ веднаш.

Ако не се најде простор-лезии, ќе мора лумбална пункција со мерење на цереброспиналната течност притисок.

• Терапија е насочена кон коренот на болеста.