Тироидитис Хашимото

тироидитис Хашимото (AIT) - хетерогена група на инфламаторни заболувања на тироидната жлезда автоимуна етиологија, патогенеза на која е различна тежина и уништување на фоликуларен тироиден фоликуларен клетки.

тироидитис Хашимото

тироидитис Хашимото (Тироидитис Хашимото, лимфоцитна тироидитис) - хронична воспалителна болест на тироидната жлезда автоимуни потекло, назначена со тоа, резултат на хронично прогресивно лимфоидни инфилтрација се случува постепено уништување на паренхимот на тироидната жлезда со можен исход во примарен хипотироидизам (Табела 1.). За прв пат на болеста е опишана во јапонски хирург Н. Хашимото во 1912. Тој забележа неколку случаи на зголемување на тироидната жлезда поради лимфоидна инфилтрација (лимфоматоидна гушавост), А со тоа тироидитис представуваат терминот Хашимото хипертрофична верзија на AIT, иако многу често се шири на хроничен автоимун тироидитис како целина.

Табела 1

тироидитис Хашимото

етиологија	Генетски детерминирани дефект во имунолошкиот одговор, што резултира во Т-лимфоцитна агресија против својот tireotsitov
патогенезата	Лимфоидна инфилтрација и фиброзна замена паренхим со уништување на тироидните фоликуларни епител и постепен развој на примарниот хипотироидизам во некои случаи
епидемиологија	Преваленцијата на TPO антитела во население - 10%. Хроничен автоимун тироидитис е најчеста причина за стекната примарен хипотироидизам
Големи клинички манифестации на	Како по правило, бр. Во релативно ретки случаи - зголемување на тироидната жлезда (гушавост). Во случај на хипотироидизам - појавата на соодветните симптоми
дијагностика	Дијагностички критериуми: 1. Зголемено ниво на TPO 2. gipoehogennym на тироидната жлезда во согласност со САД 3. Закон за основно хипотироидизам
диференцијална дијагноза	Дифузно еутиротични (ендемска) гушавост. Во некои случаи, тоа е потребно да се направи разлика отпорен хипотироидизам во исходот на хроничен автоимун тироидитис и минливи, се деструктивни фаза Варијанти на AIT (постнаталниот, безболно, цитокин-индуцирана)
третман	Со развојот на хипотироидизам - терапија за замена на L-T4
Outlook	Веројатноста за развој на хипотироидизам кај жени со еутиротични TPOAb - 2% во текот на годината на веројатноста за развој на очигледен хипотироидизам кај пациенти со субклинички хипотироидизам - 4-5% годишно

етиологија

Болеста се развива на позадината на генетички одреден дефект на имунолошкиот одговор, што резултира со Т-лимфоцитна агресија против сопствените tireotsitov завршува нивното уништување. Хистолошки на тој начин утврдени и лимфоцитна инфилтрација plazmotsitarnaya, onkotsitarnaya thyrocytes трансформација (формирање на Hurthle Ашкенази-клетки), уништување на фоликулите. AIT има тенденција да се манифестира во форма на семејството форми. Кај пациенти со зголемен број на откриени haplo-типови ХЛА-DR3, DR5, Б8. Во 50% од случаите во роднините на пациентите со тироидитис Хашимото откриен циркулира антитела против тироидната жлезда. Исто така, постои една комбинација на AIT вкупното истиот пациент или во рамките на иста фамилија со други автоимуни болести - пернициозна анемија, автоимунолошки примарен hypocorticoidism, хроничен автоимун хепатитис, дијабетес тип I, витилиго, ревматоиден артритис и други.

патогенезата

Патолошко значење за организмот AIT речиси ограничени на фактот дека тоа е фактор на ризик за хипотироидизам. Фактот дека превозот на антитела на тироидната жлезда, која се маркери на автоимуни тироидитис, во однос на населението во голема мера го надминува Преваленцијата на хипотироидизам, укажува на тоа дека во повеќето случаи, болеста не се доведе до развој на хипотиреоидизам, тоа е израз на замена на тироидната паренхим и лимфоидни фиброзно ткиво не надминува одреден критично ниво. Останува нејасно разлика во стапката на процесот на напредување во одделни пациенти, но, исто така, предизвикува зголемување на тироидната некои случаи (хипертрофична форма) И нејзините значително намалување во други (атрофична форма).

AIT прогресија од еутиротични фаза на хипотироидизам е прикажано на Сл. 1. еутиротични фаза како што споменавме, тоа може да трае со години или децении, па дури и за цел живот. Понатаму, во случај на процес напредува, односно постепено јакнење лимфоцитна инфилтрација и уништување на неговата тироидните фоликуларни епител, бројот на клетки кои произведуваат тироидните хормони е намалена. Под овие услови, со цел да се обезбеди на телото со доволно количество на хормоните на тироидната жлезда, ТСХ производство зголемувања кои giperstimuliruet тироидната жлезда. Поради ова хиперстимулација на неопределено време (понекогаш децении) успеа да се задржи на излезот Т4 на нормално ниво. оваа фаза субклинички хипотироидизам (ТСХ&uarr-, T4 - OK). Со понатамошно уништување на тироидната жлезда функционирање thyrocytes бројот паѓа под критичното ниво, концентрацијата на T4 во крвта се намалува и се манифестира хипотироидизам (фаза на отворена хипотироидизам).

Динамика на функцијата на тироидната жлезда во хронична автоимун тироидитис

Сл. 1. Динамика на тироидната функција во хронична автоимун тироидитис

епидемиологија

Преваленцијата на вистинските AIT е тешко да се процени, бидејќи тоа еутиротични фаза практично нема прецизни дијагностички критериуми. Преваленцијата во општата популација на антитела носач за да се тироидна пероксидаза (TPO) е околу 10% и варира во зависност од етнички состав. Преваленцијата на двете TPOAb и хипотироидизам во исходот на AIT е околу 10 пати поголем кај жените во однос на мажите. AIT е одговорен за околу 70-80% од сите случаи на примарен хипотиреоидизам, распространетоста на кој го задржува цел од 2% во општата популација и да достигне 10-12% кај постарите жени.

клинички манифестации

Во еутиротични фаза и фаза на субклинички хипотироидизам отсутни. Особено, релативно ретки случаи во преден план дури и во еутиротични фаза дела зголемување на тироидната жлезда (гушавост), кои ретко се постигнува значителен степен. Со развојот на хипотироидизам во симптомите на пациентот да почне да расте соодветно.

дијагностика

Критериумите, комбинацијата на што го прави возможно да се утврди дијагнозата на тироидитис Хашимото, вклучуваат:

зголемување на нивото на циркулирачкиот антитела на тироидната жлезда (повеќе информативен дефиниција TPO);
откривање на ултразвук знаци типичен AIT (hypoechogenicity TG) - (Слика 2).
примарен хипотироидизам (субклинички или симптоматски).

Хипертрофична форма автоимун тироидитис (тироидната жлезда echogram). Железо зголеми за истмус паренхим ехогеност се меша со делови инфилтрација gipoehogennymi

Сл. 2. Хипертрофична формираат автоимун тироидитис (тироидната жлезда echogram). Железо зголеми за истмус паренхим ехогеност се меша со делови инфилтрација gipoehogennymi

Во отсуство на барем еден од овие критериуми за дијагноза на тироидитис Хашимото, веројатно е во природата, како и во самата се подигне TPO или тироидната ултразвук hypoechogenicity според друга не е знак на AIT и не се утврди дијагнозата. Така, AIT дијагностика во еутиротични фаза (пред манифестацијата на хипотироидизам) е прилично комплициран. Во оваа реална практична потреба да се воспостави дијагноза AIT euthyrosis фаза обично не е, бидејќи третманот (терапија за замена на L-T4) се покажува само во хипотироидна фаза пациентот.

диференцијална дијагноза

Во областите на дефицит на јод може да биде потребно диференцијална дијагноза на едноставни ендемични goiter и автоимуни тироидитис во форма на хипертрофични фаза euthyrosis. Во овој случај, треба да се забележи дека умерено зголемување на TPO ги исполнува и ендемска гушавост, згора на тоа, може да се развие на позадината на претходно постоечките автоимуни тироидитис гушавост (strumitis). На хипотироидна фаза AIT може да има потреба диференцијална дијагноза помеѓу неповратна резултат на хронична хипотироидизам и тироидитис Хашимото минлив хипотироидизам, која е една од фазите непушачите embodiments AIT (постнатална, молчи, цитокин-индуцирана). Заклучок дека упорни природата на хипотироидизам е направено во случај ако се обидете да ја откажете привремена замена терапија по околу една година од почетокот на пациентот постои зголемување на TSH и Т4 нивоа се намали.

третман

Специфичен третман не е развиена и во моментов не постојат ефикасни и безбедни методи на влијание врз автоимуни процес кој се развива во тироидната жлезда, што може да се спречи прогресијата на AIT до хипотироидизам. Со развојот на хипотироидизам е замена терапија со левотироксин.

Outlook

AIT и TPO противтела треба да се смета како фактори на ризик за хипотироидизам во иднина. Веројатноста за развој на хипотироидизам кај жени со покачена на Лиу ниво и нормално ниво на ТСХ е околу 2% годишно, веројатноста за развој на очигледен хипотироидизам кај жени со субклинички хипотироидизам (ТСХ, Т4 - ОК) и покачена TPO нивоа од 4,5% годишно.

Жените кои се носители на TPO без да се загрозат неговата функција, Доколку бременоста зголемен ризик од хипотироидизам и т.н. однос на гестациската hypothyroxinemia. Затоа, во овие жени бара следење на тироидната функција во почетокот на бременоста, и доколку е потребно, на подоцнежен датум.

Дедов II, Melnichenko GA, Фадеев VF

ендокринологија

Сподели на социјални мрежи:

Слични