Лабораториска дијагностика во евалуација на функциите на органите и системите

Акутна ендотоксемија поврзани со активирање на оперативни системи и компензаторни механизми за детоксикација на организмот, неутрализирање ендотоксин. Се справува со системот не наметнува оптоварување или - зависи од количината на ендотоксин формирана, нејзината стапка на клиренс и екскреција. Кога телото се должи на функционална или морфолошки-функционални несолвентност престане да ја врши функцијата на неутрализирање, а потоа ендотоксемија почнува да напредува.

Вообичаена процедура е проценка одржливост на органи своите производи на метаболизмот студија (Уреа, остаток на азот, билирубин, итн.) Обидите да се објективизира состојбата на пациентите и степенот на ендотоксемија доволно докажани успешни (скала евалуација APACHE, SAPS et al.).

Развиена скалила овозможи да го изразат во математичка форма во точките на пациентот, да се предвиди текот на болеста и да го определи обемот на можните мерки. Во овој случај, тоа е многу важно да се знае кога телото престанува да се справат со нивните карактеристики и самиот станува извор на ендотоксемија. Одговори на ова прашање во случај каде што може да се истражуваат на концентрацијата на ендотоксини во крвта тече кон телото и што произлегуваат од него. За жал, во клинички услови таква можност, не сме секогаш. Наместо тоа, тој се однесува на белите дробови, каде што постои можност да се истражуваат и течеше и тече од белодробна крв.

Така, во почетните фази на развој на RDS, без присуство на радиолошки знаци за развој на болеста во белите дробови, дијагностицирани хипоксемија. Тоа се јавува како резултат на интерстицијална едем поради ефектите од ендогени фактори на интоксикација белодробна васкуларниот ендотел. Артерио-венски разлика во концентрацијата на МСМ, или биолошки активни супстанции, го прави возможно да се каже кога белите дробови почнуваат да "фрли" во васкуларни фактори ендотоксемија канал и на тој начин се стане извор на ендотоксемија. Во овие случаи, токсичност на артериската крв започнува да го надминува токсичноста на венска крв, венската крв осмоларност надминува осмоларност артериски загуби фибринолитичка белите дробови капацитет на концентрацијата на артерискиот крвен фибриноген преовладува и намалување на антитромбин III-активност (В Bataykina, 1999).

Треба да се напомене дека белодробни заболувања метаболички функции во голема мера го надминуваат клинички функции за размена на гасови знаци нарушувања.

Еден од повеќето точни RDS дијагностички критериуми се методи за определување на обемот на екстраваскуларниот белите дробови течност (VSZHL). И ин виво во динамиката користи за овие цели различни шарени, изотопски техники и termorazvedenie. Интересно е да се напомене дека дури и по релативно не-тешка хируршки интервенции надвор градната празнина волумен VSZHL се зголемува значително. А, дури и на двојно обемот наталожувањето уште не VSZHL идентификувани клинички или лабораториски знаци на хипоксемија. Првите манифестации на RDS веќе постојат доволно далеку се патолошки процес.

евалуација состојба на црниот дроб спроведена во однос на способноста на хепатоцитите на детоксикација и синтетичка функција. Најпопуларните тест може да се смета како на ниво на врзани и слободен билирубин. штета Хепатоцитната и да се зголеми хепатална инсуфициенција оценува од страна на giperfermentemii серумските ензими: сукцинат degidroginazy (LDH), гама-glutamyltransferase (GGTF) GlDG. Повреда на синтетичка функција на хепатоцитите може да се посомнева за ниското ниво на албумин, како и недостаток на факторите на коагулација на крвта.

За миокардна повреда можат да се процени од активноста на аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза во однос на аминотрансфераза аланин (сооднос на AST / ALT е нормално не повеќе од 1.46) - се против, креатин киназа (CK) на срцевите изоензим на креатин киназа (CK-MB), што е нормално 0 1- однос лактат дехидрогеназа-1 (LDG1) за LDH-2 (LDG2). Кај пациенти со акутна дифузна или фокална лезии на миокард, овој сооднос е поголем од 1.0.

На повеќето ветувачки методи за лабораториска дијагноза на миокарден инфаркт се: одредување на концентрацијата на тропомиозин инфаркт, концентрација LDG1, гликоген фосфорилаза-BB и неговите изозим, концентрацијата на миокарден миозин лесни ланци во серумот.

Ендотоксемија често може да биде комплицирано нарушена бубрежна функција. Прво на сите се обрнува внимание на појавата на "синдром на мочниот меур": протеинурија, cylindruria, намалена урина специфична тежина со силно кисела реакција. Многу често кога endointoxication развива олигурија. Еден од повеќето информативни показатели за бубрежно оштетување е фракционо натриум екскреција. Да се ​​разликува преренална бубрезите со ренална користени кодови "урината плазма" за креатинин, уреа и други карактеристики на осмоларност.

Развојот на endotoxicosis во првата и во следните чекори е придружена со формирање на голем број на ендотоксини, биолошки активни супстанции кои самите се моќни активатори интраваскуларна коагулација. Во зависност од тежината на ендотоксемија Овој процес може да потрае неколку олицетворение на проток: хронична, акутен и субакутен. За реаниматори е важно да се запамети дека сложени биохемиски тестови - намалување на нивото на фибриноген од 1 g / l, на тромбоцитите до 90 • 10 до 9 степени / l, појавата на позитивни тестови paracoagulation зголеми спонтана фибринолиза - се зборува за развој на ДИК.

Со развојот на секундарниот autoaggression во повеќето случаи власти мора самите да станат извори на ендотоксемија. Во овој случај, дијагнозата на одреден орган непроценлива услуга обезбедува голем број на клинички испитувања и анализи на специфичен начин како одраз на промените во одреден орган. Ова ќе се дискутира во посебна глава.

СП Лисенко, Владимир Myasnikov, Владимир Ponomarev

Итни случаи и анестезија во акушерството. Клинички патофизиологија и фармакотерапија

Сподели на социјални мрежи: