GuruHealthInfo.com

Теории на стареење. Теорија на онтогенезата и autointoxication



Видео: теорија на стареење

Ontogenesis теоријата произлегуваат од меѓупростори и системот на односи во телото. Autointoxication теорија, перверзија имунолошки својства и анти ткива во телото

Креаторот на теоријата на стареење, како последица на труење и се зголемува со возраста pessimal односот помеѓу ткивата беше Mechnikov (1899, 1907).

Тој верува дека причината за смртта - само-труење на телото.

Ова е последица на себе-труење и ендогени токсиколошки активни супстанции (метаболички intermediarnogo производи, особено на амонијак) и егзогени токсини (производи од протеини распаѓање во дебелото црево), се апсорбира во телото и неговата бавна земе ткиво.

Подоцна теорија autointoxication, во една од неговите модификации, кој смета дека причина за стареење "прелевање" предизвика трајно мобилен метаболички производи, развиен Surikov (1962) и Strehler (Strehler, 1964). И тие придаваат големо значење акумулација во клетките melaninopodobnyh производи (Surikov) и липофусцин (Strehler). Дури и пред оваа акумулација на "slags животот", како една од причините за стареењето има преземено во неговата теорија за ontogenesis Milman (1900, 1926, 1940).

Сепак, главниот фактор за одредување на стареење, неухранетост Milman верува централните делови на клетките и ткивото комплекси произлегуваат како резултат на нивниот раст. Mechnikov прифатено дека интоксикација, зголемување на стареење на телото, а уште повеќе впечатливи паренхимните "благородна" ткиво а можеби дури и го стимулира растот на нечувствителни на сврзното ткиво неа.

Оттука - .. Борба ткива во телото, што резултира со инволуција на "благородна" на мозокот, црниот дроб, итн Bogomolets (1940), преземање на борбата ткиво како причина за стареење, дојде од спротивната Mechnikov идеја на основното деградирање во телото е сврзното ткиво.

Борба против ткаенини може да има, сепак, уште една причина - се зголемува "погрешно препознавање" ткаенини едни со други, нарушена регулација на ткиво (Вајс, Kovanou, 1957), една од причините што може да биде нарушување на имунолошкиот реактивност. Така, според Кембел и RBS (Кембел, работа, 1953), а особено Barnet (Burnet, 1959,1973- Ватфорд, 1964- Makinodan, 1972), во генот базен на видовите на синтезата на организмот потисната имунолошкиот тела од својствени протеини.

Стареење е придружена од страна derepression на овие локуси, хромозоми, што доведува до формирање на антитела да се само протеини. Според друга модификација на теоријата, со возраста имуногенетски дивергенција на популациите на клетките. Ова доведува до губење на вродена способност да се направи разлика од очите протеини на туѓите протеини кои се манифестира со автоимуни реакции (Walford, 1964).

Во последните години се донесе некои засилувања имунолошки теории, во исто време, се зајакнува позицијата на теоријата на мобилен геном штета. Тоа беше пронајден (Поле, Shenton, 1973) дека глувците мозокот заразени сериозно оштетување на мозокот (scripy болест), постои одреден протеин е причина за појава на антитела против него.

Истото "погрешно" skreypiozny протеини во мала, но зголемување на износите се случува во организмот старее глувци. Во суштина овие дела беа првите кои покажаа појавата на стареење на организмот одредени дефекти синтетизира протеини како показател за оштетување на геномот единица ќелија.

Имунолошкиот теорија на стареење може да се дефинира "помошни" значење за разбирање на некои аспекти на процесот на стареење. Сепак, тие не содржат главен критериум за корисноста на теориите на онтогенезата - принципот на првенство на промена. Пријави синтеза на имунолошкиот тела може да биде само една од манифестациите на целокупната слика "влошување" на геномот на организмот на ткиво клетки.

Теорија на диференцијација и специјализација

Основа на овие теории е општата одредба дека специјализација и диференцијација на ткива се јавува намалување polypotent клетки, недиференцирана и samoreprodutsiruyuscheysya дел од својата протоплазма претежно локализирана во јадрата, и преоптоварување протоплазма клетките неспособни за репродукција, високо специјализирани структури кои ја зголемуваат својата функционална сила или структурни адаптибилност .

Ова доведува до губење на способноста на клетката да се подели и на тој начин полн со самообновување на протоплазма. Minot (MINOT 1908) смета дека недиференцирани клетки може да се подели брзо, додека клетките чија диференцијација напредуваше значително подели побавно, и тоа е сосема различен и се изгуби оваа способност и затоа диференцијација треба да се смета како вистинска причина за стареење.

Постепено зголемување во кафез првиот најдобро, а потоа се должи на неповратноста на процесот, pessimal диференцијација, што доведува до губење на способноста на клетките да се делат и нејзината смрт, Minot (Minot, 1914) ги повика tsitomorfozom. MINOT концепт во многу нешта слични на развиените нешто подоцна Metalnikov теорија (1917, 1937), кој се смета како причина за губење на стареење на клетките на повисоки животни способност да се регенерира, поради вишокот на нивната специјализација.

Во текот на изминатите години имало студии Heyflika (Hayflick, 1965, 1972), покажа дека во некои култури, внимателно изолиран Митотичниот ткива на бројот на мобилни поделби е строго ограничена (строго генетски програмирани). Така, клетките на вирус W1-38 на фибробластите можност да се репродуцира не повеќе од 50 дивизии.

Во овој случај, култура на ткиво од постарите животните и луѓето се произведе многу помалку поделби од културата на младите. Heyflika истражување доведе до заклучок дека времетраењето на животот на еден организам е дериват на способноста на нејзините Митотичниот ткиво клетки да се делат.

Од телото се, очигледно неодредено време размножувањето видови митотски ткива (на пример, цревните епителни клетки, матични клетки на коскената срцевина), а потоа Heyflik наклонети да ги припишуваат на почетната својства на раст на тумор. Оваа сам го прави генерализации се однесуваат на Heyflika на своите вредни искуства со одредена критичност.

Зголемување на процентот на телото на високо специјализирани (пост-Митотичниот) ткиво и осиромашување на своите недиференцирани клетки се основа на теоријата на раст и стареење Schmalhausen (1926, 1935).

Ова и слични на нејзината теорија, нагласувајќи суштински аспект на процесот на диференцијација - реципрочна врска меѓу силата на функцијата и регенеративниот капацитет на ткивата, не одговори на главното прашање - што е предизвикана од страна на нивните биохемиски природата на оваа загуба на клетки за време на диференцијација капацитет за само-обновување?

Со длабоко и флексибилни позиции се разгледа на поврзување на специјализација, диференцијација и структурата на протоплазма во првичната верзија на теоријата на бледнее самообновување на Нагорно протоплазма (1940). Оваа теорија дава важни не само регресивни но почнувајќи страна прогресивна диференцијација и структурирање протоплазма и тесна соработка со метаболички интензитет.

Никитин (1954) Натамошен развој на теоријата Нагорно, неколку студии конкретизирана макромолекуларни аспекти на диференцијација и посочи дека за време на почетните фази на диференцијацијата на клетките и ткивата, во согласност со спецификите на кодот на наследноста за тој период се врши така што резултатите од макромолекуларни субклеточните структури динамична и лабилен , мобилен систем на протеин-синтетизирање не е нарушена во структурата и макромолекуларни компоненти не се преоптоварени репресира раст, синтеза на ензими оксидира eniya и ензими, "стопи" упорит комплекси протоплазма надгради.

Ова се карактеризира со прогресивен развој на организмот, неговата ембриогенезата и раната младост. "Авто-обновување", сепак, не е совршен, и постепено диференцијација и структурирање нарушувања протоплазма акумулира ДНК структура се здобијат со подобри карактеристики стабилност, "цврстина" на ИНТЕРМОЛЕКУЛАРНИТЕ обврзници, особено во геномот и протеините во поддршка на ткива и колоиден хистерезис.

Ова структурирање, која ги надминува оптимална samoobnovlyaemosti протоплазма доведува до стареење на клетките и ткивата. Суштинската улога во зголемување на намалување на синтезата и samoobnovlyaemosti протоплазма припаѓа на промена во генетскиот програма за развој на организмот, кога (во пресрет на почетокот на доспевање) инхибира растот на синтеза.

Во геномот акумулира структурни нарушувања и спонтано и стохастички, како што е споменато порано. Никитин (1954, 1963) ја развил идејата за биохемиската природа на диференцијација, "преоптоварување" протоплазма специјализирани (функционалност не се поврзани со репродуктивните системи), протеини и намалување на "специфична тежина" на нуклеинските киселини во клетките (NK) клетки на геномот и протеините.

Сите манифестации на диференцијација и специјализација на клетките да се случи во повратни информации холистички животинско тело се утврдени од страна на сложените својата neurohumoral фактори и се предмет на општите закони на селекција и вработување.

Треба да се има на ум дека врската помеѓу нивото на специфичноста и диференцијација и репродуктивна способност на клетките и ткивата се исклучително сложени и не се намали на примитивен реципроцитет. На одреден начин на диференцијација, тие се здобијат со ликот на синергизам и само во доцните ontogenesis pessimal. Типичен пример за оптимален однос меѓу овие основни својства се повисоки јајце 'рбетници.

Невроендокрини теорија на стареење

Макромолекуларни и интерстицијални процеси и односи на највисоко, организациски ција на протоплазма интегритет-физиолошки ниво органски прерасне во уште посложена Централна регулаторните процеси и односи.

Последни формираат основата на голем број на невроендокрини стареење теории. Мечувалци (1903) и деца (Child, 1915) погледна во нервниот систем, како на повеќето време штети систем на телото. Dogel (1922), "портите на стареење", си помисли ганглии на симпатичкиот нервен систем. Борисов (1966), Евер (Everitt, 1976), овие "вратата на смртта" се смета за дегенеративни процеси во хипоталамусот и Dilman (1976) - сенилна зголеми својот праг ексцитабилност.

Конечно, врзани предвремено стареење на овие прекршувања во голем број на студии на улогата на патолошки нарушувања на ЦНС во стареење Петрова (1946). Сепак Нагорно (1954) е наведено од најголема важност на нервниот trophism и поголема долговечност обесштетување способноста на нервното ткиво.

Никитин (1954) истакна дека нервните клетки развиени во текот на еволуцијата изненадувачки имот за дури на крајот на ditomorfoza одржување на висока концентрација на нуклеинските киселини, посебно "ембрионски", заедно со висок диференцијација. Ова ја одредува нивната долговечност. Диференцијација, повикувајќи на оптимални граници, се намали "маргина на сигурност" на телото. Овој критериум ( "маргина"), како важен индикатор на онтогенезата развиена во нивните истражувања Markosyan (1969, 1972).

Нарушувања во хормоналната состојба на телото како водечки фактор во стареењето акција fiziologichesnom на ниво на организација на протоплазма стави напред голем број на истражувачи, бидејќи Браун-Sequard (Broun-Sequard, 1889). Подоцна ендокриниот теорија на стареење е широко развиена Laurent (Лоранд, 1910), кој верува дека староста има болен процес, предизвикани од дегенерација и на тироидната жлезда и други жлезди васкуларни циркулаторниот систем, вршење на регулаторна функција. Велика инволуција вредност на тироидната жлезда во стареењето претпоставува Shereshevskiy (1940).

Спротивно на тоа, Steinach (Steinach, 1920) и гаврани (Voronoff, 1928, 1929) се смета предвремено стареење, како последица главно падне incretion полови хормони. За "подмладување" на телото прво да се применуваат преливи деферентни доведува до вечната spermiogennogo епител и зголемувањето на бројот на клетките на ракот на пубертетот, вториот - повторно засадување млади тестисите ткиво во тестисите на стареењето на организмот.

Спротивно на тоа, Selye (Selye, 1950, 1960) предложи неговата теорија за прекршување gipofizarnoadrenalovoy incretion систем како хуморалниот основите на стареење. Во теорија Константин Јон Parhon (Parhon, 1959), како резултат на старост се гледа неуспехот plyuriglandulyarnoy.

Првично се приклучи на генетски и ендокриниот пристапи кон теоријата на стареење Zavadovsky (1941). Тој верува дека возраст поврзани со развојот на "програмиран" во низа последователни текот на онтогенезата ендокриниот ситуации.

Никитин (1941) покажа дека во почетокот на ontogenesis во ткивата со тешка Heterochrony развие способноста да се одговори соодветно на хормони, и на крајот може да се случи ontogenesis инверзија во акција на половите хормони и кортикостероиди.

Incretion спектар е оптимална за еден млад тело, во суштина "pessimiziruetsya" во староста и не е резултат само на не-униформа намалување на базалните incretion повеќето хормони, но исто така и преку подобрување на incretion на некои од нив. Оттука - типичен крајот на онтогенезата ендокриниот дисхармонија во состојбата на телото како секундарен фактор при стареењето на организмот на повисоки 'рбетници и човекот (Никитин, 1977).

Frolkis (1963, 1975) смета дека Стареењето е контрадикторен процес: во текот на стареењето, заедно со бледнее, метаболички нарушувања и функции покренува важни адаптивни механизми. Основни механизми на стареење се појавуваат, во своето мислење, во регулирање геном. Појавата на овие промени во структурата на мозокот доведува до секундарни промени во други ткива. Frolkis покажаа дека чувствителноста на голем број на ткива на хормон во староста се зголемува.

Тој гледа на овие промени како во голема мера адаптивни прилагодување на стареење на телото, особено со оглед на значително намалување во корисноста на нервниот trophism, расте во стариот дел на телото. Frolkis (1972) смета дека стареењето развие неправилни промени во различни врски на хормоналната регулација, различни промена на адаптивни капацитет на овие механизми.

Неправилност од овие промени доведува до формирање на нова ера во нивото на ендокриниот регулирање на метаболизмот и функцијата, неговата квантитативна и квалитативна идентитет. Важно е да се нагласи дека целиот тек на настаните во процесот на стареење не можат да бидат поставени само во слика развој хормонални регулирање неуспех.

Комбинацијата на продолжување на релативно високо базалните производство на одредени хормони, се зголеми чувствителноста на ткивата на нив, промени во нивниот метаболизам, нерамна промени во нивната активност може да доведе до одредена фаза на стареење на големо изразување на нивниот ефект врз метаболизмот и функцијата на ткивата. Заедно со концептот на ген-регулаторни одредби Frolkis тие ја формираат основата на неговиот adaptatsionyao регулаторна теорија на стареење (Frolkis, 1975) кој има општо биолошко значење.

Заедно со пропишувајќи incretion дисхармонија во поголемиот дел од теориите на ендокриниот стареење Dilman (1968, 1976) предложи концептот на старост како синдром се зголеми на прагот на ексцитабилност на хипоталамусот и драматично зголемување на тој начин во постари incretion liberinov хипоталамусот, хипофизата хормони троичен, somatropnogo хормон (GH) хипофизата, панкреасот и инсулин.

Оваа теорија бара значителни експериментална основа, додека неуспех. Лазар и Fastman (Лазар, Fastman, 1976) во својата студија не може да се утврди какви било значајни промени поврзани со стареењето на повратни информации и на прагот на перцепција на периферните хормони на хипоталамусот човекот и повисоки 'рбетници.

Токму спротивното претпоставка - се намалува и во староста gormonooobrazovaniya активност во хипофизата, и многу периферни ендокрините жлезди - изрази Борисов (1966) не, со оглед, пак, своите експерименти. Евер (Everitt, 1976) истакна "подмладување" ефект на hypophysectomy на бројот на функционални параметри на телото на лабораториските животни.

Конечно, треба да се спомне чисто шпекулативни теорија на Koshland (Koshland, 1964) "на хормонот смрт." Со некои, иако многу условно основа како "смрт хормон" во прерана смрт на мрестење лосос може да биде хидрокортизон. Овој хормон се произведени во периодот на мрестење во големи количини и брзо предизвикува нарушување на клеточниот метаболизам и исцрпеност (Hane, Робертсон, 1959, op. Со Vanyushin, Berdyshev, 1977).

За свила молец хормони, како 2: ecdysone, пренесува способноста на мускулите дегенерира и eklozin стимулирање и излез од молци и се одвиваат на крилјата на кожурец и давање на "сигнал" vnutrisegmentarnym мускулите дегенерација (Lokshin, 1972). Во една и други случаи - и лосос, и молец - е еволутивно програмирани прерана смрт. Иако не постои доказ дека животните со целиот животен циклус можат да имаат "смрт на хормоните."

Сите теорија на повреди на neurohumoral регулатива како основа за процесот на стареење на нивниот интегритет-физиолошки ниво имаат рационално кернелот Heterochrony промени во нервниот и ендокриниот систем и природата на перцепцијата на нервните импулси и хормони ткива е несомнено наметне значаен белег на онтогенезата како целина.

Сепак, тие не се земе во предвид фактот дека на возраст поврзани со развој во нивните клучни карактеристики и да се фокусира својствени во било која и сите ткива на животните, како и сите животински организми - како и оние кои се мошне нервниот и ендокриниот систем, како и фактот дека тоа не се воопшто. Затоа, невроендокрини фактори можат да имаат иако многу важна, но средно, наместо примарно значење во развојот на возраст кои имаат овие системи на организми.

Преглед на најважните современи теории на стареење покажува дека и покрај вредноста на допрела до многу од нив приватно механизми на промени возраст на организмот на одредено ниво на организација на протоплазма, се уште не создаде полноправно, ефективна ontogenesis теорија.

Сепак, тоа е важно да се нагласи дека во иднина теорија на ontogenesis "ќе се вклучат", по соодветна критичка преработка и збогатување на нови откритија, многу од она што е на располагање во современите теории на онтогенезата.

Иако оваа теорија е важно да се има на ум дека она што се уште е во собата за tsitobiohimicheskogo и акција-физиолошки нивоа на организацијата на протоплазма - ова е дел од еден, блискост на процесот на возраст од телото. И на повисоко ниво на организација, посложени и побогати возраст манифестира процеси на телото.

Затоа, се чини дека е многу веројатно дека во иднина теорија на стареење ќе треба да се земат предвид промените во сите нивоа на организацијата без исклучок протоплазма и прегратка на богатството на возраст поврзани со развој на целиот организам на повисоки животни и човекот.
Сподели на социјални мрежи:

Слични
Труење со dysbacteriosisТруење со dysbacteriosis
Теории на стареење. Молекуларна теорија на стареењеТеории на стареење. Молекуларна теорија на стареење
Физичка теорија на мирис. Хемиски основи за мирисФизичка теорија на мирис. Хемиски основи за мирис
Техники за клиничка исхрана. FaddizmТехники за клиничка исхрана. Faddizm
Клеточна и мембрана механизми на анестезија. Ефект на инертен гас клеткиКлеточна и мембрана механизми на анестезија. Ефект на инертен гас клетки
Теории на стареењеТеории на стареење
Карактеристики на интраутерина контрацепцијаКарактеристики на интраутерина контрацепција
Вазодилататорен и хипоксична теорија за регулирање на протокот на крв во органите и ткиватаВазодилататорен и хипоксична теорија за регулирање на протокот на крв во органите и ткивата
Разлики во снабдувањето со крв на разни органи и ткива. Механизми за регулација на протокот на крвРазлики во снабдувањето со крв на разни органи и ткива. Механизми за регулација на протокот на крв
Промените функциите на хроматинот во текот на стареењето. Промени поврзани со стареењето синтеза…Промените функциите на хроматинот во текот на стареењето. Промени поврзани со стареењето синтеза…
» » » Теории на стареење. Теорија на онтогенезата и autointoxication