Деактивирање на ензимите под дејство на кислород. липидна пероксидација

Haugaard во 1946 година е покажано дека ензими, чија активност зависи од присуството на намалена форми на сулфхидрилни групи е невообичаено чувствителни на токсичен ефект на кислород. Во 1972 година Tjioe, Haugaard дојде до заклучок дека поради деактивирање на ензимите од дејството на О2 под притисок од 5 kg / cm2 со исчезнување на активен сулфхидрилни групи.

Во белите дробови на стаорци изложени на хипероксија (Pio2 = 5 kg / cm2) hydrogenase активност и содржината на сулфхидрилни групи беа значително намалени по 15-30 минути на изложеност, а со тоа и не е означен во ткивата на макроскопски и микроскопски промени само малку. По 45 минути на изложеност е забележано оштетување на белите дробови и зголемување на содржината на водород сулфид.

освен ензими, содржат активни сулфхидрилни групи, под влијание на хипероксија, тоа е познато да ја деактивираат многу други ензими. Исто така е можно дека потенцијално активни радикали можат да предизвикаат непоправлива штета на пептид синџири, а особено амино киселини [Фишер et al. ,, 1979].

пероксидација lnpidov

интеракција незаситени со липидна пероксидација анјон или со некои други слободни радикали првиот може да резултира со ослободување на липидите радикал, а потоа како резултат на авто-оксидација во присуство на кислород за да се формира липидите пероксид радикал [Фишер et al., 1979-, Kovachich, Haugaard, 1981]. Понатаму реакција на пероксид липиди со други липиди способен за циклично регенерирање на слободните радикали и липидни пероксиди, со што се предизвикува верижна реакција на липидна пероксидација и прогресивна.

Kovachich, Mishra (1980) покажа дека липидна пероксидација во парчиња стаорец мозокот се појавува дури и за време на изложеност во нормални притисокот на воздухот со акумулација на перокси соединенија во животната средина, како и во интрацелуларната течност. Иако липидна пероксидација предизвикана од кислород не е докажано со голема јасност ин виво, во литературата постојат извештаи дека може да се одвива во мозокот, црвените крвни зрнца, жаба мочниот меур и во изолираната белите дробови стаорец.

на литературата постојат многу извештаи кои мембрана врзани активен транспорт системи имаат тенденција да инактивација под дејство на кислород. Тоа е добро познато дека потрошувачката глутаминска киселина соли зависи од системот транспорт поврзани со трансферот на калиум [Kovachich, Haugaard, 1981]. G. Во 1957 година Каплан, Штајн на деловите изложени на кислород подложен на притисок од 6 kg / cm2 кортекс на заморчиња за 90 мин, се даде Употребата како што е несоодветна ткива процеси соли глутаминска киселина, калиум и акумулација.

слични закони Таа е основана во 1970 g. Joanny и персоналот на кортексот на мозокот парчиња изложени на кислород во апсолутен притисок во опсег од 1-10 kg / cm2. Од литературата извештаи, исто така, да се знае за штетата на активни натриум транспорт во жаби подготовка на мочниот меур и жаби во изолиран размавта на кожата под влијание на хипероксија. Во 1973 година, Ален и соработници заклучи дека, најверојатно, механизам за деактивирање на натриум транспорт под дејство на кислород е формирање на меѓупроизводи на липидни пероксиди.

повреда натриум пумпа мембрана на клетките во кортикалните парчиња земени од стаорци изложени на хипероксија на апсолутен притисок од 4 kg / cm2, што укажува на набљудуваната појава на инактивација на Na-K-ATP-аза.

асимилација како serotoniva, па јас крадец адреналин во изолирани перфузиран примерок на белите дробови, се направени од стаорци изложени на кислород во апсолутен притисок од 1 kg / cm2, намалување на [Block, Cannon, 1978b]. И двете од овие промени се значајни во 12-24 часа изложеност, т. Е., Долго време пред почетокот на структурно оштетување или почетокот на клиничките симптоми на белодробна токсичност кислород.

Напротив, клиренсот имипрамин не се промени во изолирани стаорец на белите дробови која дише чист кислород на атмосферски притисок за околу 48 часа [Блок, Cannon, 1978a, b]. Овие резултати се во согласност со можност за активен транспорт на норепинефрин и серотонин во пулмоналната капиларна ендотелијалните клетки, додека имипрамин отстранување случува со пасивни врзување на [Фишер et al., 1980]. Покрај тоа, наведува авторите откриле дека токсичен ефект на кислород на мембраната на ендотелните клетки или не се однесуваат на еден оператор, или на некои од главните компоненти кои се вклучени во транспортот на двете амини.