А пробив во третман на леукемија: научниците принудени клетките на ракот да го убие едни на други

Видео: имунолошки клетки убие рак

Cодржина

Видео: имунолошки клетки убие рак
Како тоа функционира?
голема иднина

Вработените Scripps Институт за истражување (САД) ја отвори ретки човечки антитела, кои во акутна миелоидна леукемија, рак предизвика клетки да го убие друг.

Ова беше објавено во списанието Зборникот на Националната академија на науките.

Калифорнија научници велат дека овие антитела всушност неверојатно трансформира малигни клетки во клеточно-ловци кои го најдат својот вид и да ги уништи.

Неверојатното откритие може да се користи за да се развие радикално нова терапија на рак на крвта, а веројатно и други рак.

Лабораторијата на професорот Лернер (Ричард А Лернер) еден од светските 's развиено технологија за да се анализира големи библиотеки на антитела. Благодарение на тоа, научниците можат брзо да се пресмета најверојатен кандидат за проучување меѓу десетици илјадници различни биолошки молекули. Тоа е како тие се најде антитела кои предизвикуваат рак да се самоубие.

Според професорот антитела активиран фактор рецептори раст во незрели клетки коскената срцевина, кои треба да се поттикне на созревање на одредени крвни клетки. Неочекуван резултат на влијанието на овие антитела е трансформација на незрели клетки во коскената срцевина нешто радикално се разликува од своите "семејство".

Како тоа функционира?

Во акутна миелоидна леукемија миелоидна зачеток на хематопоетски коскената срцевина назначен од страна на малигниот раст и произведува наместо на нормален зрели леукоцити абнормални клетки - миелобластите, не се во можност да продолжи да се развива и функционира правилно. Примена на нови антитела, научниците беа во можност да се добие сосема нов клетки, кои почнаа да се убие роднини на нивните пациенти. "

Истражувачите објаснуваат дека кога миелоидна леукемија голем процент од малигни клетки ген носи мутација тромбопоетин рецептор (TPO). Употреба на антитело се појави силно селективно активатор на рецепторот. Кога се дава на коскената срцевина може да биде случај, една од двете ситуации.

Ако антитела доаѓаат во контакт со нормална незрели клетките на коскената срцевина, резултатот е едноставно изведен мегакариоцитите - гигантски клетки, кои се одговорни за производство на тромбоцитите.

Ако на антитела во контакт со малигни хематопоетски микроб, на светлината постојат т.н. миелоидна дендритски клетки кои го регулираат имунолошкиот одговор.

Овие дендритични клетки под одредени услови, во нешто многу потсетува на природните клетки убијци (НК-клетките), кои се одговорни за брзо имунолошкиот одговор. Нормално, тие се способни да се борат надвор вирусите, бактериите и клетките на ракот, дури и ако не биле во контакт со нив.

Тогаш на забавата почнува. Набљудување под микроскоп однесувањето на ловците клетки, истражувачите откриле дека тие ги уништуваат мембрана и да предизвика лиза на клетките на ракот, кои некогаш биле нивните "браќа".

Неверојатно, но скромна сума на ин витро НК-клетките само за 24 часа убиени околу 15% миелобластите близина. Сепак, другите клетките на ракот (на пример, рак на дојка), тие не се допираат, се бркаат на генетски најблиску клетки.

голема иднина

Ричард Лернер го нарекува овој голем чекор напред и сосема нов пристап до рак. Тој вели дека денес неговиот персонал се работи на подготовка на уникатен антитела за брзо и човечки клинички испитувања.

Професор Лернер наречен ловци клетки fratritsidinami (fratricidins), и се развива метод на третман на рак - третман fratritsidialnoy (братоубиствен терапија). Овие необични услови назад кон Латинска Frater збор (брат) и caedo (убиство), која се навести дека добиле НК-клетките се "братоубиство".

Научниците веруваат дека овие клетки може да се користи во клиничката пракса, со минимална промена или дури и без него. Веројатноста за појава на несакани ефекти на овој третман е ниска, така што fratritsidialnaya терапија треба да биде подобро толериран од моментално се применуваат хемотерапија на акутна миелоидна леукемија.

Сподели на социјални мрежи:

Слични