Повреда на метаболизмот на тамоксифен влијае на исходот на ракот на дојката

Пациентите со рак на дојка, има одредени генетски дефект на хепаталните ензими, не е добро реагираат на третман со тамоксифен.

Повреда на метаболизмот на лекот доведува до зголемување на ризикот од смрт и почесто повторно враќање на болеста.

Овие резултати се објавени од страна на истражувачите од Центарот за рак на Мајо Клиниката, и неговите колеги од австриската група да учат рак на дојка и рак на дебелото црево. Статија посветена на оваа студија, може да се најде во публикацијата «Клинички истражување на ракот».

Научниците откриле дека жените со абнормалности во хепаталните ензими CYP2D6 не се во можност да го метаболизираат тамоксифен, како што се јавува кај пациенти со нормална ензимска активност. Ова патологија доведува до сериозни последици, поради недостаток на ефикасноста на терапијата на ракот.

Главниот истражувач д-р Метју Гец вели дека нивното истражување целосно потврди дека е во рана фаза на рак на дојка со тамоксифен кај пациенти со дефицит CYP2D6 често релапс на рак и зголемен морталитет.

Студијата вклучува рак повторување фреквенцијата мониторинг и смртноста на пациентите во две групи, кои добиле различен третман на рак на дојка. Првата група се вклучени жени со естроген рецептор-позитивен рак на дојка тип кој доби тамоксифен за 5 години. Во втората група се вклучени жените кои примале тамоксифен првите 2 години, по што продолжи третманот со анастрозол ароматаза инхибитор (кој не бара вклучување на CYP2D6 ензим) за 3 години.

Научниците откриле дека првата група на жени со значителна CYP2D6 генетски нарушувања биле 2,5 пати поголем ризик од повторна појава и смртност од другите пациенти. Зачестеноста на ракот на повторување и смрт кај пациенти со умерено тешки нарушувања во CYP2D6 е за 1,7 пати повисока отколку кај жени со нормална ензимска активност.

Изненадувачки, следниот пат кога ќе се префрлиш од тамоксифен да anastrozole (втора група) кај жени со ензимски дефект CYP2D6 не забележано зголемување на смртноста и заболување на повторување.

"Тоа е преведен од тамоксифен на ароматаза инхибитори може да биде вистинската причина за конфликтни резултати на претходните студии на оваа тема. Претходно, едноставно не се зема предвид, во кои лекови вклучен пациентите по третманот со тамоксифен, "- коментираше резултатите водечкиот истражувач д-р Џејмс Ingle на клиниката Мејо.

Околу 6% од жените во Европа и САД имаат генетски абнормалности на хепаталните ензими, кои можат да го нарушат нивната способност правилно да одговори на третман на рак на дојка со тамоксифен. Тестовите на крвта може да се идентификуваат генетски нарушувања на CYP2D6 ензим, кој ќе помогне да се идентификуваат овие пациенти, но тие се уште не се рутинската пракса.

Д-р Мајкл Gnant, професор по хирургија на Медицинскиот универзитет во Виена, вели: "Резултатите од оваа успешна меѓународна истражување е многу важен чекор напред во индивидуализација на пристапот до терапија за рак на дојка."

Одредени лекови за лекување на рак на дојка работат само во одредени пациенти, па целосна студија на секој пациент пред почетокот на третманот е од витално значење. На пример, претходно истражување покажа дека жените со ниско ниво на протеини во Perk поврзани со тумор фибробластите, исто така, лошо реагираат на терапија со тамоксифен.

Истражувачите веруваат дека жените со намален метаболизам на тамоксифен треба да се оценува и, доколку е потребно, во превод на ароматаза инхибитор (најдоцна до 2 години на третман). Ова ќе ви помогне да се постигне висока ефикасност на третманот.

Тоа тамоксифен дејствувал во телото, таа мора целосно да се конвертира во активен метаболит endoksifen. Д-р Гец, кој сега работи во Националниот институт за рак во САД, се обидува да развие метод на водење на пациенти со недостаток на CYP2D6 endoksifena - подготвени активен метаболит. Неговото дело може во блиска иднина да се реши проблемот на овие пациенти.

Сподели на социјални мрежи:

Слични