Метаболен синдром, дијабетес и кардиоваскуларни болести

Cодржина

• Видео: Метаболен синдром Дебелината Хипертензија Атеросклероза Дијабетес
• Видео: panasia клиника во Сингапур. Хируршки методи за третирање на дебелина и дијабетес тип 2

Терминологија според МКБ-10

Метаболен синдром е кластер на четири cardiometabolic фактори на ризик според МКБ-10 се дефинирани како што следува:

1. Дебелината - E 65 E-68-

2. дислипидемија - E 78-

3. AH - Јас-Јас 15- 10

4. нарушена толеранција на глукоза или дијабетес мелитус - E 10 14-E.

Класификација на метаболички синдром

Методолошките упатства за дијагноза и третман на дијабетес, пред-дијабетес и кардиоваскуларни болести, развиена од страна на Европското здружение на кардиолози (ESC), заедно со Европската асоцијација за проучување на дијабетес (EASD) во 2007 година се три начини да се идентификуваат на метаболниот синдром: во согласност со препораките СЗО (1998)  возрасни  третман  панелIII(АТП-III, 2001) и на Меѓународната федерација за проучување на дијабетес (IDF, 2005).

1. критериуми за метаболички синдром, како што е препорачано од страна на СЗО

• Отпорност на инсулин, идентификувани од страна на еден од овие држави:

- дијабетес мелитус тип II

- хипергликемија natoschak-

- повреда на толеранција glyukoze-

- или со нормални нивоа на глукоза на гладно (<6,1 ммоль/л (<110 мг/дл), усвоение глюкозы меньше нижнего квартиля для общей популяции в условиях гиперинсулинемии и эугликемии.

• Плус присуство на било кои два од следниве фактори: - присуство на хипертензија (СБП  &GE-140 mm Hg. Уметност. или DBP од 90 mm Hg. v.) и одржување на антихипертензивни terapii-- TG плазма ниво од 1,7 mmol / l (150 mg / dl) и / или на HDL холестерол<0,9 ммоль/ л (<35 мг/дл) у мужчин или <1,0 ммоль/л (<39 мг/дл) у женщин-

- БМИ <30 кг/м 2  и/или коэффициент объема талия/бедро >0,9 у мужчин и >0,85 у женщин-

- ниво албуминурија 20 mcg / min или албумин сооднос / креатинин 30 mg / g.

2. Критериуми за метаболички синдром препорачливо ATP III (за возрасни третман Панел III, или

Третиот извештај на експертската група за идентификација, проценка и третман на хиперхолестеролемија во образованието за возрасни во рамките на Националната програма од САД / повторената анализа НЦЕП / од CS):

• Тип на абдоменот половината дебелината обемот изразени како (a, b):

- повеќе од 102 cm (>40 инчи) За Men-

- над 88 см (>35 инчи) за жените.

• ниво TG 1,7 mmol / l (150 mg / dl).

• ниво на HDL холестерол:

- помалку од 1.03 mmol / l (<40 мг/дл) для мужчин-

- помалку од 1.29 mmol / l (<50 мг/дл) для женщин.

• Ниво БП 130/85 mm Hg. Уметност.

забелешки:

а) Во присуство на прекумерна тежина и дебелината се поврзани со отпорност на инсулин и метаболички синдром. Сепак, дебелина од типот абдоминална во поголема мера во корелација со метаболен синдром од покачена БМИ. Затоа, конвенционалните обемот мерниот половината е препорачливо да се идентификува компонентата "тежина" на метаболички sindroma-

б) некои машките пациенти може да се развие повеќе метаболни фактори на ризик, кога обемот на половината на границата се зголеми (на пример, 94-102 cm / 37-39 инчи). Таквите пациенти може да имаат силна генетска предиспозиција за развој на инсулинска резистенција. Корекција на начин на живот обезбедува овие пациенти значително preimuschestvo-

в) американски   асоцијација   на   студија   дијабетес  (ADA)  неодамна  инсталиран  граница  нивоа мери  5.6 mmol / l  или  100 mg / dl,  вишокот  што укажува на присуство на пред-дијабетес - нарушена толеранција на глукоза, или дијабетес. Овој нов праг може да се користи за да се утврди на долната граница за откривање на гликоза како критериум за метаболички синдром.

3. Критериумите за метаболички синдром се препорачува од страна на Меѓународната федерација за проучување на дијабетес (IDF)

• Во присуство на централниот тип дебелината, како што е дефинирано обемот на половината (cm), со специфичност за различните етнички групи:

- Европејците: 94 cm за мажи, 80 см за жените во САД, најверојатно, ќе продолжи да го користи критериуми во клиничката пракса препорачува од страна на АТП (102 см кај мажите и 88 cm за жени) -

- Јужна Азијци: 90 см кај мажите и 80 cm за жени

- жителите на Кина, Малезија, Азија и Индискиот население:

Кинески: машки 90 см, 80 см кај жените

Јапонски: машки 85 см, 90 см кај жените

- етнички Централна и Јужна Америка - треба да ги користите препораките на луѓето од Јужна Азија за да добиете повеќе специфични податоци-

- Африканци кои живеат во суб-сахарска Африка - да се користи препораки за Европејците да добиете повеќе специфични податоци-

- Источниот Медитеран и Блискиот Исток (арапски) население - да се користи препораки за Европејците да добиете повеќе специфични податоци-

• Плус присуство на било кои два од следните четири фактори:

- покачени нивоа на триглицериди: 1,7 mmol / l (150 mg / dl), или држење на специфични хиполипидемиското terapii-

- намалено ниво на ХДЛ холестеролот: <1,03 ммоль/ л (40  мг/дл)  у  мужчин  и  <1,29 ммоль/ л  (50  мг/дл)  у женщин,  или  проведение  специфической  терапии по поводу дислипидемии-

- Хипертензија (СБП од 130 mm Hg. V. или 85 mm Hg дијастолен крвен притисок. V.) Или хипотензија терапија за претходно дијагностицирана Ar

- покачени нивоа на гликоза во плазмата на гладно 5.6 mmol / l (100 mg / dl) или претходно дијагностициран дијабетес мелитус тип II. Кога вредноста на индикаторот над 5,6 mmol / l или 100 mg / dl, се препорачува да се изврши усни тестови за толеранција на глукоза, но тоа не е неопходно да се утврди дали синдром.

За разлика од класичната идеја на метаболниот синдром, како што е утврдено во трите погоре споменатите документи, во 1997 година, Ц. Спенсер и ко-менопауза концепт метаболен синдром беше изнесен. Врз основа на темелна анализа на работата на влијанието на менопаузата за чувствителноста на инсулин, липиди и јаглен вода метаболизмот, дистрибуција на масти и хемостаза систем, како и податоци за ефектот на хормонска терапија за замена на параметрите наведени во жени, се предлага да се доделат на менопаузата метаболички синд рум како комплекс патогенетски фактори на ризик за кардиоваскуларни болести, и исхемична срцева болест на прво место, која е базирана на недостаток на естроген.

Епидемиологија на метаболички синдром

Преваленцијата на метаболен синдром кај возрасното население, се проценува дури и со помека критериуми од 2001 година, е доста висока во САД е 23,7% (24% кај мажите и 23,4% кај жените). Во возрасната група од 20-49 години метаболен синдром се почести кај мажите на возраст од 50-69 години, преваленцата на метаболен синдром е речиси иста и кај мажите и жените, додека кај лицата над 70 години на метаболниот синдром најчесто се откриени кај жените. Се верува дека поголемиот дел од мажите фреквенцијата на метаболен синдром кај постарите жени се должи на менопауза. Оваа констатација се потврдува од страна на една студија спроведена во САД, меѓу женските имигрант од поранешниот Советски Сојуз. Во 25% од жените страдаат од метаболичен синдром во согласност со критериумите на Националната образовна програма на холестерол, додека нејзината фреквенција е поголема кај жените во постменопауза. Во многовариантното анализа, жените со возраста и менопауза статус само postmenopause бил независен предиктор на компоненти метаболички синдром.

На етиологија и патогенеза на метаболен синдром

На почетокот на третиот милениум, за човештвото е надминат во текот на долгата историја на опасни по живот инфекции на епидемијата на 1-во место на релевантноста на сите причини за морбидитет и морталитет дојде проблемот на кардиоваскуларни заболувања. Значајна улога во ова е игра од страна на модификација на животниот стил кои се однесуваат на ограничување на физичката активност, зголемување на калорична храна и немилосрдните пораст на емоционална и стресни товари. Сето ова потенцирани главните факторите на ризик за кардиоваскуларни болести, кои стануваат сопственост на негативни напредок, како што се зголемување на крвниот притисок, дислипидемија, дијабетес и дебелина. Од 1988 година, по предавањето Bantingovskoy G.Reaven меѓусебно комбинација на овие патологии може да биде назначен еден мандат "Метаболниот синдром X".

Основната идеја на концептот на метаболниот синдром е да се изолира на популација на пациенти со висок кардиоваскуларен ризик кои имаат превентивни мерки, вклучувајќи и начин на живот модификации и употреба на соодветни лекови може значително да влијае на основните здравствени индикатори. Изолација на пациентите со метаболички синдром, исто така, има важни клинички значење, бидејќи од една страна, оваа состојба е реверзибилен, односно со соодветен третман може да се постигне исчезнување или барем да се намали тежината на своите главни манифестации, од друга - што му претходи на појавата на вакви патологија како дијабетес и артериосклероза тип II, што е нераскинливо поврзано со зголемување на смртноста на населението.

Клучот точка е формирање на метаболниот синдром, инсулинска резистенција, која започнува еден маѓепсан круг на симптомите, што на крајот до појава на тешки кардиоваскуларни компликации - инфаркт, мозочен удар и циркулаторниот неуспех. Во исто време, отпорност на инсулин не се јавува спонтано, но, според современите концепти, точка започнувањето како отпорност на инсулин, а целиот метаболички каскада често служи како дебелината, која, пак, е предиспозиција за развој на хипертензија и може да предизвика намалување на чувствителноста периферните ткива на инсулин и последователна акумулација на вишокот на телесна тежина. Веројатноста за развој на хипертензија и кардиоваскуларни заболувања во сите луѓе со прекумерна тежина се 50% повисоки отколку кај пациенти со нормална телесна тежина според студијата Framingham. Според СЗО критериуми, откривање и одредување на степенот на прекумерна тежина, БМИ произведени, нормално сочинуваат 18,5-24,9 kg / m 2. Постојат убедливи податоци дека дебелината може да биде фактор на ризик за двете независни и отежнувачки момент, значително ја влошува прогнозата и како хипертензија и коронарна срцева болест. Беше забележано дека ризикот од кардиоваскуларни и вкупната смртност се зголеми дури и кога границите на горната граница на нормална телесна тежина. Според истражувањето здравје медицински сестри (медицински сестри здравствена студија), кај жените, БМИ, кој е во рамките на горните граници на нормала (23 до 24,9), во согласност со 2 пати поголем ризик од развој на коронарна срцева болест отколку нивните колеги со БМИ од помалку од 21 kg / m 2.

Се покажа дека хипертензивни пациенти со ризик дебелината на КСБ се зголеми за 2-3 пати, а ризикот од мозочен удар - во 7 пати. Според резултатите од студијата Framingham истакна дека и на СКП и ДКП се зголеми во просек од 1 mm Hg на зголемување на телесната тежина од 1 кг. Степенот на кардиоваскуларен ризик за дебелина зависи од дистрибуцијата на масното ткиво во организмот и е значително повисока во таканаречениот централен тип или хуманоидни, односно на местото на масти во телото претежно во однос на колковите и задникот. Во дебелите пациенти забележано зголемување на срцевата работа да го надополнува на зголемување на метаболички потреби, кои не се постигнува со зголемување на отчукувањата на срцето, и како резултат на зголемување на ударниот волумен. Висок срцев излез води кон развој на ексцентричниот лево вентрикуларна хипертрофија и дијастолна дисфункција. Ако вентрикуларна задебелување на ѕидот се јавува асинхроно со дилатација на својата празнина, услови за формирање систолна дисфункција, а потоа и развој на кардиомиопатија дебелината и конгестивна срцева слабост, со зголемување на интраваскуларна обем. Претходно или придржување до клинички хипертензија влошува на прогресијата на структурни и функционални нарушувања во миокардот. Формирањето на LVH е независен предиктор на ненадејна смрт, и, според студијата Framingham, половина од сите мажи постари од 45 години со ЕКГ-LVH знаци на умирање во следните 8 години.

Познато е дека висцерална масти адипоцити лачат слободни масни киселини спаѓаат во рамките на хепатална порталната вена. Високите концентрации на слободни масни киселини го инхибираат навлегувањето на инсулин од страна на црниот дроб, што резултира во хиперинсулинемија и отпорност на инсулин релативна, што е во комбинација со хипергликемија и gipertriglitsiridemiey. За возврат, хиперинсулинемија води кон развој на хипертензија со проширување реапсорпција на натриум во нефронот и одложување zhidkosti- стимулација SAS- зголемување на интрацелуларен калциум и ремоделирање на артериска задебелување медиуми. Според современите концепти, обединувачка основа на сите манифестации на метаболниот синдром е примарен инсулинска резистенција и хиперинсулинемија истовремена системска. Така отпорност на инсулин - намалување insulinchuvstvitelnyh одговор ткиво на инсулин во своите доволна концентрација. Присуството на дијабетес во голема мера ја зголемува патогени ефектот на главните фактори на ризик и наметнува построги барања за максималната дозволена вредност на БП, од друга страна, контрола на крвниот притисок, хиперлипидемија, и хипергликемија има позитивно влијание врз прогнозата животот на пациентот. 

Како што веќе рековме, повеќето патогени во развојот на метаболниот синдром е абдоминална тип на дебелината. КТ и МРИ се дозволено да учат на карактеристиките на дистрибуција на масти во стомачната дебелина. Базирани на овие податоци на масното ткиво се одделува на висцерална (интра-абдоминална) и поткожно. Тоа зголемување на износот на висцерална масти, обично е поврзано со хиперинсулинемија, инсулинска резистенција, висок крвен притисок и липидите нарушувања. Структурата на висцерална масното ткиво се карактеризира со морфолошки и функционални карактеристики. Интра абдоминалните адипоцити имаат поголема густина  &бета - адренергични рецептори, андрогени и кортикостероид рецептори и релативно помала густина &алфа-2 адреноцептор рецептори и инсулин. Ова ја одредува висока чувствителност на висцерална масното ткиво на lipolytic акција на катехоламините и ниска - на antilipolytic дејството на инсулинот. Интензивна интраабдоминални липолизата во адипоцитите води до ослободување на големи количини на слободни масни киселини кои се примени преку порталната вена на црниот дроб, а потоа во системската циркулација. Црниот дроб е изложена на силни и трајни ефекти на слободните масни киселини, што доведува до различни метаболички нарушувања, инсулинска резистенција се развива, тогаш системски хиперинсулинемија.

Слободен масни киселини во црниот дроб се користат во два начини: или активирање на глуконеогенезата, придонесувајќи за зголемување на производството на гликоза и на намалување на активноста fosfatidilnozitol 3-киназа на инсулин рецептор, попречување на гликоза навнатре транспорт клетки, што доведува до развој на хипергликемија (lipotoxicity ефект) - или се користи за синтеза на TG. Карактер дистрибуција на масти се оценува со користење на односот на обемот на половината на колкот (OT / ВБ) пациентот, се мери со лента. Во присуство на стомачната дебелина, оваа бројка надминува 1,0 кај мажите и 0,8 кај жените. Дистрибуција на масното ткиво во човечкото тело е предмет на генетски контрола.

Произлегуваат како резултат на прекумерна акумулација на масното ткиво на инсулинска резистенција служи како врска меѓу дебелината, нарушена толеранција на глукоза, хипертензија и дислипидемија.

Тоа треба да се истакне дека предиспозиција за отпорност на инсулин - е историски механизмот на човечкото тело да се адаптираат на промените во надворешната средина, со цел да се задржи енергетскиот биланс и нормално функционирање на сите органи и системи. За да се објасни оваа генетска предиспозиција за инсулинска резистенција Ј NEEL во 1962 година предложи теоријата на посно генотип. Според оваа теорија на човечкото битие и во време на исхраната изобилство акумулирано во масти и јаглени хидрати, а во време на недостиг од храна одржува normoglycemia и поекономично користење на енергијата преку намалување на нивото на гликоза располагање во мускулното ткиво, стекнат на глуконеогенезата и липогенеза. Така, инсулинска резистенција придонесе за преживувањето на луѓето во време на глад. отпорност на инсулин за некое време држи телото во состојба меѓу здравје и болест. Денес, меѓутоа, во услови на хроничен hypodynamia и прејадување масти, како и присуство на други неповолни фактори, овој механизам станува патолошки и да доведе до развој на тип II дијабетес, хипертензија, атеросклероза (Himsworth Х., 1936- ReavenG., 1988- WarramJ. et al., 1990).

Во современата литература за да се покаже дека во 1988 година, Г. Reaven измисли терминот "синдром X" или "метаболички синдром", кои критериуми беа рафинирани во 2001 година во препораките на американскиот Национален институт за здравство, а тоа често се нарекува како смртоносна квартет, како тој мисли:

• ozhirenie-

• Ar

• insulinorezistentnost-

• дислипидемија.

Сепак, испитување на проблемот на метаболниот синдром почна многу порано. Во 1966 година, Ј Ками предложи да се анализира односот помеѓу развојот на хиперлипидемија, дијабетес тип II, и гихт. Овој вид на размена, тој ги повика trisindrom метаболички нарушувања (trisyndrome metabolique). Во 1968 година, Х. Mehnert и Х Kuhlmann опише односот фактори кои доведуваат до метаболички нарушувања во хипертензија и дијабетес, а го воведе концептот на "синдром на изобилство." Подоцна, во 1980 година, и В. М. Leonhardt Henefeld овој вид на прекршоци стана опише како метаболен синдром. И на крајот на 1980 година, повеќе автори (Christlieb  А.R.  et al., 1985- Modan  M. et al., 1985- Landsberg Л., 1986- Ferranini Е. et al., 1987- Lithell  H.  et al., 1988) независно истакна врската помеѓу развојот кај пациенти со хипертензија, хиперлипидемија, инсулинска резистенција и дебелината.

Тоа беше само во 1988 година, Г. Reaven во неговата Bantingovskoy предавања, подоцна објавен во "Дијабетес» списанието, го измисли терминот "синдром X», во која беа вклучени ткиво на инсулинска резистенција, хиперинсулинемија, гликоза нетолеранција, хипертриглицеридемија, намалување на ХДЛ холестеролот, и хипертензија. Потоа во 1989 N. Каплан покажа дека поголемиот дел од пациентите со овој синдром се каже централна дебелина, и за развиените клиничка слика на овој вид на метаболички нарушувања предложи терминот "смртоносен квартет" (дебелина, хипертензија, дијабетес мелитус, хипертриглицеридемија). Подоцна идентификувани голем број на услови кои се поврзани со синдром на инсулинска резистенција :. LVH со оштетен дијастолна дисфункција, зголемен интраваскуларна коагулација, итн Во моментов, најмногу се користи и терминот "метаболички синдром". Со оглед на водечките патогенетски механизам на нејзиниот развој, често се користи како синоним за поимот "синдром на инсулинска резистенција" на.

златен стандард за откривање на инсулин отпор на е euglycemic klempmetodika користење biostatora. Нејзината суштина лежи во фактот дека вена на пациентот се воведува истовремено решенија на гликоза и инсулин. Покрај тоа, на постојана износ на инсулин и гликоза - се промени со цел да се задржи одреден степен (нормално) гликоза во крвта. Внесувате вредностите на глукоза проценува во динамика. стапката на воведување на гликоза се одразува на биолошката ефикасност на инсулин. Одредување на отпорност на инсулин од страна на овој метод е можно само со соодветна опрема. може да се смета индиректни показатели на инсулинска резистенција:

• базалните insulinemii-

• саго индекс - односот на гликоза (mmol / l) на ниво на гладно инсулин (mU / ml) отколку во нормални 0,33-

• критериум Noma - (на гладно инсулин (mU / ml)·-гликоза (mmol / l): 22,5) обично не надминува 2,77.

M.N. Данкан и неговите колеги откриле дека исто така можете да го користите индексот на отпорност на инсулин = (гликоза) · (базалните имунореактивен инсулин): 25.

На зголемената испорака на слободни масни киселини во црниот дроб хепатоцитите и отпорност на инсулин доведува до зголемување на синтезата на триглицериди и VLDL. Кога отпорност на инсулин се намалува активноста на липопротеин липаза, кој е контролиран од страна на инсулинот. Карактеристична е тип на дислипидемија поврзани со висцерална дебелина: зголемување на концентрацијата на VLDL и триглицеридите, намалување на ХДЛ концентрации и зголемување на бројот на мали, густи LDL честички. Така, дебелината и отпорност на инсулин се придонесе за развој на липидите профил, кои, заедно со хипергликемија и хипертензија доведе до порано и брзиот развој на атеросклероза кај пациенти со нарушена метаболизмот на јаглени хидрати и висцерална дебелина.

Според резултатите од студијата Framingham, зголемување на телесна тежина за 10% беше проследен со пораст на плазматските концентрации на холестерол од 0,3 mmol / l.

Во исто време, концептот на метаболниот синдром, како група на фактори на ризик за дијабетес и кардиоваскуларни болести претрпе во текот на годините голем број на еволутивните промени. Пред 2005 година, како што е препорачано од страна на АХА и Европското здружение на кардиолози, на проверка на метаболниот синдром е извршена во согласност со критериумите утврдени во 2001 година во програмата на АТП-III. Сепак, неодамна добиените податоци направено значителен корекција на концептот на спречување на метаболички синдром. Новата верзија на дефиницијата на метаболниот синдром беше претставен во април 2005 година на Првиот меѓународен конгрес на prediabetes и метаболен синдром во Берлин, која се одржа на Меѓународната федерација за дијабетес и на 75-от Конгрес на европската асоцијација за Атеросклероза во Прага.

Главен мотив за именување на нов консензус за метаболички синдром беше желба за помирување на експерти со различни точки на гледање се дефинираат заеднички дијагностички алгоритам работи и да се нагласат оние области каде што ви треба повеќе од акумулацијата на научни сознанија. Во принцип, на нова позиција беше изјава на стомачната дебелина како главен критериум за дијагноза на метаболниот синдром со затегнување на регулаторните големина параметри половината (<94 см для мужчин и <80  см  для  женщин),  ЛПВП  (<0,9 ммоль/л  для мужчин  и  <1,1 ммоль/л  для  женщин)  и  гипергликемии  натощак  (>5,6  ммоль/л).  При  этом еще раз было подчеркнуто, что макрососудистые осложнения (ИБС, ИМ, церебральный инсульт) являются  главной  причиной  смерти  больных  с метаболическим  синдромом  и  сахарным  диабетом. Риск развития смерти больного с метаболическим синдромом без клинических проявлений коронарной  недостаточности  вследствие  основных сердечно-сосудистых осложнений такой же, как у больных, ранее перенесших ИМ без метаболического   синдрома   на   момент   включения в  исследование.  Кроме  того,  еще  раз  была  подчеркнута   необходимость   адекватности   выбора патогенетически  обоснованного  антигипертензивного  лечения,  способного  защитить  органымишени, поскольку именно контроль АД является первостепенной задачей для терапии данного контингента  больных,  позволяя  на  51%  уменьшить  количество  основных  кардиоваскулярных событий,  в  то  время  как  контроль  гиперлипидемии снижает риск смерти от ИБС — на 36%, а коррекция уровня гипергликемии может снизить частоту развития ИМ только на 16%.

Треба да се напомене дека еден концепт на метаболниот синдром на лица од двата пола не постои, од формирањето на метаболниот синдром кај мажите е во директен сооднос со тежината на стомачната дебелина, а жените како зависноста од дебелината се појавува само со почетокот на менопаузата и hypoestrogenemy. Менопауза метаболен синдром ние свесно се прави разлика, бидејќи 50% од хипертензивни пациенти се жени во менопауза, зачестеноста на откривање на дијабетес тип II кај жените 40-50 години - 3-5%, а на возраст од 60 години - 10-20%, на имаат возраста прогресивно нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати.

степен разликата ризикот од фатални кардиоваскуларни болести се одрази во системот на рејтинг, претставен во 2003 година, на Конгресот на Европското здружение на кардиолози. Тоа сведочи за фактот дека мажите имаат кардиоваскуларни болести почнуваат да се напредува со постигнување на 40-годишна возраст, додека кај жените овој модел се јавува само со постигнување на возраст од 50-55 години и на почетокот на менопаузата.

Декодирање Студијата покажа дека зголемувањето на крвниот притисок и повреда на чувствителност на инсулин го зголемува ризикот од кардиоваскуларни болести кај жените во постменопауза, дури и со мали промени на крвниот притисок и чувствителноста на инсулин. Најранливите период на транзиција возраст жените - пред менопауза, односно почетниот период на намалување на функцијата на јајниците (најчесто на возраст над 45 години пред менопауза), која е придружена од страна на критичко намалување на нивото на естроген. Имплементација на недостаток на естроген во менопаузата има влијание на липопротеини метаболизмот, директен ефект врз биохемиските процеси во васкуларниот ѕид преку специфични рецептори за естроген, како и индиректно влијание преку метаболизмот на гликоза, инсулин, хомоцистеин, хемостаза системот, итн

Логично продолжение на овие ставови беше презентација на хипотези за родовите разлики во патогенезата на метаболниот синдром кај мажите и жените во Збег сесии "Жените срце" во септември 2005 година на следниот конгрес на Европското здружение на кардиолози. Основната идеја на оваа хипотеза се базира врз постулатот дека мажите водечки индикатор за метаболички синдром е стомачната дебелина, без оглед на vozrasta- жени основните предизвикувачи на формирање на метаболен синдром - дијабетес и менопауза. Тоа сугерира дека менопауза - е природен модел immunoresistance држава и ендотелна дисфункција. 

РИ Mitchenko "Метаболен синдром, дијабетес и кардиоваскуларни болести"