GuruHealthInfo.com

Toksoplazminom имуномодулацијата во третманот на хронична токсоплазмоза


Токсоплазмоза - протозоата зоонозни болести со латентна preimuschestvennohronicheskim над тече со знаци porazheniyanervnoy систем, органите на ретикулоендотелниот систем, крос-polosatoymuskulatury и органот на видот.

Патоген - Toxoplasma gondii - обврзувате vnutrikletochnyyparazit со комплексни животниот циклус во кој човекот и bolee300 видови на животни и птици се преодни домаќини.

Итност токсоплазмоза студија е диктирана, пред се, се поврзат оваа патологија со имунодефициенција (сингуларитети ХИВ инфекција). Исто така, открива воден и масло за јадење vspyshkizabolevaniya [7]. Со оглед на високата стапка на инфекција кај населението (20-90% во различни региони на светот) и polietiologichnostimmunodefitsitov (вклучувајќи пролонгирана гликокортикоиди, цитостатски терапија, изложеност на јонизирачко зрачење it.d.), тоа е важно да се учат на причините за реактивирање latentnoprotekayuschego процес.

Тоа е докажано дека протокот карактер се одредува токсоплазмоза sostoyaniemimmunnoy микроорганизам систем [2]. Акутна токсоплазмоза (OT) се развива како резултат на примарната инфекција toksoplazmamineimmunnogo микроорганизам [4]. Развива во RT реакции kompleksprisposobitelnyh макро и микро-организам zakanchivaetsyaformirovaniem не-стерилни имунитет.

Долгорочни упорноста на агент придружена од страна на "лебдат" концентрациите на специфични антитела произведени од страна на клон на лимфоцити на меморија антиген-spetsificheskihV [1]. Оваа фаза на болеста nazyvaetsyahronicheskim токсоплазмоза (ХТ) и е природен процес iskhodomostrogo.

А доволно количество на меморија Т- и клинички манифестации на obuslovlivaetotsutstvie болест Б-клетки (латентна techenieHT). Меѓутоа, во некои случаи (1-5% од оние кои се инфицирани) proiskhoditreaktivatsiya латентна инфекција [3]. Оваа категорија ги вклучува "имунокомпромитирани лица", вклучувајќи ги и секундарна имунодефициенција (ХИВ инфекција и јатрогени - Неконтролирана антибиотик, цитостатски, гликокортикоиди терапија, итн).

Познато е дека главната улога во спречувањето на активирање latentnogoHT припаѓа клеточните компоненти на имунолошкиот систем. Олово превенција zvenomv на реактивација на синтезата е значајно kolichestvainterferona-гама (IFN-g) Т лимфоцити осетливи на Toxoplasma антигени [5].

Од 1958 година, на Клиниката за инфективни болести RossiyskoyVoenno медицинска академија спроведе истражување razlichnyhaspektov ХТ. вградени АП Kazantsev (1961) метод spetsificheskoydesensibilizatsii toksoplazminom постигнува отпорни remissiiu 90% од пациентите по еден курс. Сепак, само posledniegody, можност да учат на имунолошкиот sistemybolnyh хемотерапија со соодветен имунолошки методи.

Целта на студијата

Научни потврдувањата toksoplazminom механизам на дејство на евалуација osnovaniikompleksnoy на клинички лабораториски и immunologicheskogomonitoringa пациенти со хронична токсоплазмоза.

Материјали и методи

Студијата се вклучени 70 пациенти со клинички манифестации obostreniyaHT (реактивирање на латентна ХТ). Дијагнозата naosnovanii присуство на клинички период влошување isklyucheniyadrugih sindromoskhodnyh болести infitsirovannnostitoksoplazmami откривање (присуство на специфични Ig G за да се Toxoplasma, vyyavlennyhimmunofermentnym анализа) zamedlennogotipa изречена хиперсензитивност на антигени на Toxoplasma резултира интрадермална probys toksoplazminom разредена 10 пати со 0,85% натриум hloridanatriya. [Toksoplazminom претставува комплексно клеточната мембрана антигени naruzhnoypoverhnosti Т. gondii (Вирус RH) belkovoyprirody (t. N. SAG), добиени со вода и етер екстракција (Одеса фабрика за производство на бактериски препарати).]

Сите пациенти измерена количина ЦД-4 +, CD-8 +, Б-IgG + (monoklonalnymiantitelami од L.A.Kozhemyakinu et al., 1987), Иг Г на Toxoplasma (ELISA тест-систем "Ла Рош"), бројка RTML со toksoplazmennymantigenom (од страна на Џорџ et Vaughan, 1962 Bulankovas на промена YI et al, 1993.), "активни" интерферон (во понатамошниот текст - IFN-акт), "активни" интерферон-гама (во понатамошниот текст - IFN-G-постапка) и "активни" интерферон-алфа (IFN-б во понатамошниот текстна-ACP) биолошки метод. Takzheopredelyali вкупната концентрација на IFN-g(Во понатамошниот текст - IFN-g-Општество) и интерлеукин-4 (во натамошниот текст - IL-4) со ELISA користејќи комерцијални analizas тест системи Рибар "Протеини контура" (Санкт-Петербург) и "цитокини" (Санкт-Петербург). Chuvstvitelnostmetoda беше 10 pg / ml. Покрај тоа (контролна група) беа испитани 10 пациенти без клинички манифестации toksoplazmozav историја (латентна форма ХТ).

Сите пациенти биле поделени во групи според effektivnostyuterapii. Група 1 - 58 пациенти со транзиција latentnuyufazu болест (циклични форми за симптоматска хронична токсоплазмоза), Група 2 - 12 пациенти со повторени влошување HT за blizhayshegogoda по третманот (за повратна форми на симптоматски hronicheskogotoksoplazmoza). Контролната група - 10 клинички здрави litss присуство на Иг Г на Toxoplasma (за основни латентна болест) .Gruppy споредливи по пол, возраст, harakterupitaniya, социјален статус, преморбидната позадина.

Испитување на пациенти беше спроведена во динамика во акутна, непосредно по имуномодулацијата toksoplazminom (интрадермално во разредувања со зголемување на концентрацијата на obscheydoze до 0,3 ml на мајчин дрога), и 4 недели по третманот okonchaniyakursa. Во ниту еден случај не е забележан од страна на администрацијата reaktsiyna toksoplazminom. Детали за примена методи на лекување на хемотерапија toksoplazminav опишани во [1]. Индикатори на имунолошките клетки, концентрацијата на активни интерферон е изведен исто така во 3-6 третман mesyatsevposle.

Статистичка анализа на резултатите користат програмата "Statgraphics про Победа, вер. 3,0 "со користење на единечни и mnogovariantnogoanaliza, анализа на подгрупа (подмножество анализа), споредба на два примероци (параметарски и nonparametric), и poshagovyyanaliz фактор (p <0,05, F-to-влезат = 4).

Резултатите од истражувањето

Констатирано е дека во периодот на егзацербација (Табела 1) кај пациенти со значајни промени HTnablyudayutsya immunologicheskihpokazateley изучува (Табела Х - просечна големина, d - standartnoeotklonenie).

Табела 1. Некои показатели на имунолошкиот статус на bolnyhhronicheskim токсоплазмоза за време на акутна болест

Групи / Индикатори

контрола

за време на цикличен

рецидивирачки разбира

X

d

X

d

X

d

CD-4 + x 109 l

0.60

0.02

0.66

0.03

0.62

0.03

CD-8 + x 109 l

0.33

0.02

0.5 *

0.03

0.41 *

0.04

B-Ig G +, x 109 l

0.47

0.06

0.22

0.09

0.18 *

0.05

Ig G за да се Т. gondii, MEml

69,4

23,7

52,1

19,6

39,5

19,9

IFN-дело долари

82,9

8.3

51,3

5.53

33,3

2.34

IFN-g-Општество (ELISA), pgml

1.143,7

134.7

326,9 **

58,8

626,3

112.1

IFN-g-чин долари

0

0

0

0

6.5

2.3

IFN-на-чин долари

82,9

8.3

51,3 *

19,6

26,8 *

5.7

IL-4, pgml

56,3

11,4

162.5

37,6

38,6

11,2

RTML антигени на Toxoplasma%

72,1

13,6

82,3

7.14

97,7

7.3

* - p<0,05, ** - p<0,01 (сравнение с контрольной группой).

Значи, и покрај недостатокот на сигурни статистички razlichiyu пациенти со циклична текот на болеста, во споредба со повторливи, во првите забележани значително повисока содржина на CD-8 + neskolkobolshee број на Б-лимфоцити кои произведуваат Иг G (во натамошниот текст - B-IgG +). Тие, исто така, се зголеми концентрацијата на специфични Ig G (во понатамошниот текст Ig G tox), IFN-дело, IFN-на-Акти IL-4. Исто така, забележува отсуство на IFN-g-чин, намалување на концентрацијата на IFN-g-Општество ipokazatelya RTML.

Во споредба со индикатори на имунолошкиот статус со formeHT латентен период од егзацербација (реактивирање) за време на циклични harakterizuetsyastatisticheski значително зголемување на износот на CD-8 +, IFN-на-акт (стр<0,05), снижением количества B-Ig G+ (p<0,05), общегоIFN-g (p<0,01) и Ig G tox (p>0,05), а также ростоминдекса РТМЛ (на 15 %). У пациентов данной группы не обнаруживалсяв сыворотке крови активный IFN-g (как и при латентном токсоплазмозе).

На имунолошкиот систем во акутни пациенти sretsidiviruyuschim текот на хемотерапија се карактеризира со помалку vyrazhennymuvelicheniem број на CD-8 + (стр<0,05) и активного IFN-акт (p>0,05),более заметным снижением количества B-Ig G+, Ig G tox, IFN-на-акт (стр<0,05), наличием в сыворотке IFN-g-чин, остар пад на IL-4 и RTML раст од 28%.

Табела 2. Некои показатели на имунолошкиот статус на bolnyhhronicheskim токсоплазмоза по третманот toksoplazminom

Групи / Индикатори

контрола

за време на цикличен

рецидивирачки разбира

X

d

X

d

X

d

CD-4 + x 109 l

0.60

0.02

0.63

0.04

0.44 **

0.05

CD-8 + x 109 l

0.33

0.02

0.44

0.03

0.38

0.02

B-Ig G +, x 109 l

0.47

0.06

0.22 *

0.03

0.19

0.02

Ig G за да се Т. gondii, MEml

69,4

23,7

63,4

10,2

41,0

8.21

IFN-дело долари

82,9

8.3

22,0 *

5.38

33,3

5.69

IFN-g Општество (ELISA), pgml

1.143,7

134.7

586,4

111.4

403,8

121.7

IFN-g-чин долари

0

0

4.6

2.13

9.8

2.9

IFN-на-чин долари

82,9

8.3

17,4

4.31

27,0

3.78

IL-4, pgml

56,3

11,4

243,7 **

62,58

39,1



11,5

RTML антигени на Toxoplasma%

72,1

13,6

99,1

11,2

103.2

11,6

* - p<0,05 (сравнение с контрольной группой), * - p<0,05(сравнение между группами с циклическим и рецидивирующим течениемХТ)

Табела 3. Некои показатели на имунолошкиот статус на токсоплазмоза bolnyhhronicheskim 1 месец по третманот.

Групи / Индикатори

контрола

за време на цикличен

рецидивирачки разбира

X

d

X

d

X

d

CD-4 + x 109 l

0.60

0.02

0.68

0.04

0.58

0.02

CD-8 + x 109 l

0.33

0.02

0.38

0.02

0.45 *

0.03

B-Ig G +, x 109 l

0.47

0.06

0.2

0.03

0.16

0.03

Ig G за да се Т. gondii, MEml

69,4

23,7

53,7

11,4

37,4

9.43

IFN-дело долари

82,9

8.3

44,1

9.32

36,8

8.47

IFN-g-Општество (ELISA), pgml

1.143,7

134.7

716,2

105.4

406,3

104.7

IFN-g-чин долари

0

0

7.8

0.26

10,8

2.31

IFN-на-чин долари

82,9

8.3

36,3

6.32

26.0

6.4

IL-4, pgml

56,3

11,4

213,0 *

43,2

34,3

11,7

RTML антигени на Toxoplasma%

72,1

13,6

97,3

2.34

98,2

1.69

* - p<0,05 (сравнение с контрольной группой), * - p<0,05(сравнение между группами с циклическим и рецидивирующим течениемХТ).

Табела 4. Некои показатели на имунолошкиот статус на bolnyhhronicheskim токсоплазмоза 3-6 месеци по третманот.

Групи / Индикатори

контрола

за време на цикличен

рецидивирачки разбира

X

d

X

d

X

d

CD-4 + x 109 l

0.60

0.02

0.69

0.02

0.58

0.03

CD-8 + x 109 l

0.33

0.02

0.41

0.02

0.62 **

0.04

B-Ig G +, x 109 l

0.47

0.06

0.19 *

0.04

0.19 *

0.02

Ig G за да се Т. gondii, MEml

69,4

23,7

62,3

9.44

42,1

11,3

IFN-дело долари

82,9

8.3

67,2

5.71

40,3 *

4.23

IFN-g-чин долари

0

0

0

0

5.8

1.12

IFN-на-чин долари

82,9

8.3

67,2

5.71

24,5 *

4.65

RTML антигени на Toxoplasma%

72,1

13,6

79,5

6.19

99,1

7.16

* - p<0,05 (сравнение с контрольной группой), * - p<0,05(сравнение между группами с циклическим и рецидивирующим течениемХТ)

Анализа на податоците во табелите 2-4 покажува дека, заедно со заеднички групи на пациенти dlyaobeih HT менува nablyudalissuschestvennye имунолошкиот систем проучувал разликите во динамиката индикатори narastayuschievo време.

Веднаш по имуномодулацијата во сите patsientovnablyudali раст IFNg-чин, IL-4 (boleevyrazhenny под цикличен текот на болеста), намалување на CD-4 + 8 + -iCD. Меѓутоа, ако на циклични текот на ЦД-4 болест + snizhalisna 5%, и CD-8 + - 11%, кога повратна разбира zaregistrirovanaobratnaya тренд: CD-4 + се намалени за 25%, и CD-8 + - 10% .Овие промени се придружени со повеќенасочни динамика на IFN-е-општество: неговата концентрација е зголемена за 85% во текот на pritsiklicheskom HT и е намален за 38% кај пациенти со retsidiviruyuscheyformoy болест.

Во рок од еден месец од пациентите студирал групна динамика pokazateleyIS се здобијат со повеќе разлика. Во циклична bolezniprodolzhalsya протокот јасно (40-120%) зголемување на концентрациите на IFN-г-IFN и да дејствуваg-Општество, vozrastalokolichestvo CD-4 + во вредност поголема од периодот на влошување, nablyudalosdalneyshee намалување на бројот на ЦД-8 +, покажа намалување IL-4. Во исто време, кај пациенти со релапси раст хемотерапија на CD-4 + придружени со значително зголемување на CD-8 + (30%). Neznachitelnyyrost концентрација на IFN-G-вкупното (1%) од овие пациенти бил поврзан со uvelicheniemkontsentratsii "активни" форми на IFN (нивната вредност се зголеми за 10%).

Пациентите на двете групи е забележан еднонасочно dinamikakontsentratsy Б-Иг G + и Иг Г tox (намалување на бројот на лимфоцити, produtsiruyuschihIg G и концентрација на специфични имуноглобулини).

Особено забележлива се резултатите од комплекс (клинички и имунолошки) испитување на пациентите во рок од 3-6 месеци по третманот.

Истражувањето резултира пациенти манифестни форми на ХТ cherez6 месеци по текот на лекувањето покажуваат дека

  1. Кога велосипед текот на болеста (едно време се разбира terapiiprivodit стабилна ремисија на болеста - транзиција болеста vhronicheskuyu латентна форма), таму е речиси целосно klinicheskayaremissiya - исчезне жалби манифестации порази retikuloendotelialnoysistemy тела пронајдени социјална адаптација на пациентите.
  2. Динамиката на клинички манифестации на хемотерапија во директна корелација со rostomCD-4 +, IFN-g-акт (позитивни) и индекс на vyrazhennymsnizheniem RTML со toksoplazminom (негативно). RostuCD-4 + одговара на пропорционално зголемување на количините на CD-8 +, ја зголемува концентрацијата на Иг Г tox. Најпрочуени immunologicheskihpokazateley не се различни од оние на латентна форма на хемотерапијата.
  3. Повратна разбира манифестни форми HT во овие услови obsledovaniyaharakterizuetsya задржување disadaptative реакции (намалена работна способност, изрази емоционална нестабилност, постојат објективни priznakiotsutstviya ремисија), нагло зголемување на бројот на ЦД-8 + povtornymuvelicheniem индекс RTML антигени од Toxoplasma, snizheniemkontsentratsii Иг Г tox, ниски концентрации на активни интерферон .

дискусија

Истражувањата покажаа дека имунолошките процеси кои придонесуваат за клиничките манифестации на реактивирање хемотерапија harakterizuyutsyaopredelennymi разлики кај пациенти со перзистентна polozhitelnymeffektom имунолошкиот и пациенти со релапси dannoyklinicheskoy форми на болеста.

Во врска со достапни до денес, на литературни податоци, резултатите од нивните сопствени истражувања ни овозможи да понудиме obyasnenienekotoryh манифестации на инфекција стекната токсоплазмоза.

Познато е дека главен елемент latentnogotoksoplazmoza спречи реактивирање е синтеза на високо ниво на IFN-г, со што се спречува распаѓањето на цисти. Ова yavlenieizucheno експерименти [6]. Исто така, се покажа дека кога latentnomtoksoplazmoze специфични CD-4 + лачат и IFN-g,и IL-4, што е карактеристика на Th0 клетки [9].

Во некои студии тоа е експериментално докажано дека infitsirovaniemakrofagov Toxoplasma доведува до намалување на изразувањето на MHC-II molekulklassa и IFN-г-зависни презентација на MHC-I, mozhetyavlyatsya дека еден од факторите кои ја детерминираат упорност vozbuditelya.Takzhe покажува дека реактивирање на латентна инфекција во eksperimentevazhnaya улога CD-8 +, кој лизираат infitsirovannuyukletku, но не се уништуваат самите токсоплазма [4,8].

механизам HT острат може да се претстави како што следува obrazom.Na развој позадина имуносупресија намалена концентрација на IFN-g(Како резултат на директна инхибиторно дејство или синтеза rezultateistoscheniya). Намалени IFN-g може да доведе до spetsificheskihTh0 трансформација во Th2, кој води до врвот на цитолиза на клетки infitsirovannyhtoksoplazmami (псевдоцисти). Incoming екстрацелуларно prostranstvoparazity делумно лизираат специфични антитела во prisutstviekomplementa. Дел од патогени подложен на фагоцитоза nosyaschemunezavershenny карактер. Во внатрешноста на форми патоген sobstvennuyuobolochku клетки, го спречува презентирање на антигени функција, и со тоа создава услови за негово чување, бидејќи, дури и во клетките sluchaelizisa тој останува жив. Овој процес е поддржан zaschet хроничниот недостаток IFN-g. Можно реверзибилност на условите на недостаток на имунитет спонтана ремисија, ако концентрацијата на IFN-g зголемување, iimmunny одговор ќе бидат имплементирани од страна на Th1-тип. Во случај uglubleniyaimmunodefitsita (СИДА) Th1-контрола е целосно изгубена, заштита funktsiyunespetsificheskoy претпостави неутрофили и aktiviruetsyaTh2 одговор. Како резултат на тоа, развој на поликлонално активирање на B-limfotsitovs хиперпродукција неспецифични антитела, што доведува до развојни generalizatsiiinfektsii паразитски сепса (менингоенцефалитис, абсцеси, пневмонија, хепатитис, миокардитис, итн).

Во повеќето случаи (90%) toksoplazminom служи како spetsificheskogoimmunomodulyatora, чиј механизам на дејство е веројатно svyazans активирање производи IFN-г специфични ЦД-4 +. Во овој mehanizmasvidetelstvuyut фаворизираат растот на CD-4 + и концентрациите на IFN-g,и отсуството на значајни динамика на хуморалниот zvenaimmuniteta. Антигенот се администрира интрадермално веројатно sorbiruetsyana антиген-презентирачки клетки на кожата, обработени и predstavlyaetsyaya-помошник клетки, кои реагираат на него производство на IFN-g dopolnitelnogokolichestva. За возврат, IFN-gстимулирани Th0 трансформација во Th1. Така prekraschaetsyatsitoliz клетките инфицирани со псеудоцистите веќе формирана, а во отсуство на вториот наоѓа интрацелуларно toksoplazmyunichtozhayutsya активира IFN-g макрофагите.

Околу 10% од случаите нема да резултира со воведување toksoplazminom krazvitiyu стабилна ремисија. Релативно високата почетна urovniIFN-g (Вклучително и активни IFN-g) може да се одрази на фактот дека овие пациенти otsutstvuettochka неговите апликации (не го изразуваат рецептор). Snizheniekolichestva CD-4 + и IFN-g dopolnitelnoyantigennoy на позадината на товар, последователните раст на CD-8 + hronicheskihvirusnyh типичен за инфекција (на пример, хроничен вирусен хепатитис). Сепак, ова е некомплетна карактер цитолиза и mikrobitsidnayaaktivnost макрофаги, веројатно не се зголеми.

На способноста на имуните клетки до синтеза на IFN-g под влијание на специфични антигени stimulyatsiiopredelyaet и прогноза понатамошниот тек на хемотерапија. Се испостави дека uvseh без исклучок, пациентите со циклична текот на болеста, 4 недели по третманот, нивото на вкупните toksoplazminom IFN-gнадмина оригиналот, додека кај рекурентни ХТВ во тоа време концентрацијата на вкупниот IFN-g80% од пациентите се намалува.

Очигледно е дека интерферон игра важна улога во процесот reaktivatsiilatentnogo токсоплазмоза. Механизмот на релапс хемотерапија, веројатно потешко, како што беше потврдено од страна на корелација на динамиката на клинички показатели proyavleniys RTML со Toxoplasma антигени. RTML yavlyaetsyaintegrativnym индекс одразуваат immunokompetentnyhkletok интеракција со цитокини произведени од нив има mnogoobraznymiodno- и повеќенасочни биолошки ефекти. Отстрани polozhitelnayadinamika пациенти со стабилна болест во транзиција remissiyui повторно да се појават акутни симптоми на други kategoriipatsientov се совпаѓа во времето со очигледни разлики pokazatelyaRTML. По 3-6 месеци по третманот, sensibilizatsiisnizhaetsya во првата група и се зголемува во секунда.

наодите

  1. Во патогенезата на акутна егзацербација на хроничен токсоплазмоза chelovekaodnim од водечките фактори е да се намали нивото на IFN-g, а за активирање на Th2-одговор.
  2. Во 90% од дополнителен антиген товар со vnutrikozhnomvvedenii toksoplazminom доведува до стимулација на IFN-g,микробицидно активирање механизми макрофаги престанок tsitotoksicheskiheffektov, врати толеранција и трансформација zabolevaniyav латентна форма преку вклучување на Th1-одговор.
  3. Значително помалку (10%) на специфични антигени nagruzkane доведува до вклучување на Th1-одговор, кој може да биде svyazanos генетски дефекти како IFN-g производство, и механизми за спроведување на тоа biologicheskiheffektov.
  4. Toksoplazminom (Toxoplasma антиген комплекс) е spetsificheskimimmunomodulyatorom, главниот механизам на дејство е стимулација на синтезата на svyazanso IFN-g зголемувањето на бројот на антиген-специфични Т-helperov1 првиот тип.

референци

  1. Lobzin JV, Bulankov Ју Kazantsev АП, Vasiliev V.V.Hronichesky токсоплазмоза: рационална терапија. / Rossiyskiemeditsinskie олово. Научно списание за klinitsistov.- 1997 - N 2. т 2 -. Со. 67-69
  2. Бизли D.M., Egerman Р, С Токсоплазмоза // Семин. Perinatol. 1998 година. -Vol. 22, № 4. -P. 332-8.
  3. Боси П., Caumes Е., Astagneau П., Ли T.S., Париз Л., MengualX., Katlama В., Bricaire Ф. Caracteristiques epidemiologiquesdes toxoplasmoses cerebrales Чез 399 пациенти infectes Parle VIH suivis Entre 1983 et 1994 / Rev. Мед. Interne. на 1998 мај--Vol.19, №5. -P. 313-7
  4. Darrel О., Хо-јен, Алекс W.L. Џос. Со хумани токсоплазмоза. -Нови-Њујорк: University Press, 1992. - 432 стр.
  5. Denkers E.Y., Gazzinelli R.T. Регулатива и функцијата на Т-клетките mediatedimmunity за време на Toxoplasma gondii инфекција / Clin. Microbiol.Rev. -1998. -Vol. 11, №4. -P. 569-88
  6. Ловец C.A., Subauste C.S., Ремингтон J.S. Улогата на cytokinesin токсоплазмоза / Biotherapy. -1994., -Vol.7, №№3-4. -P. 237-47
  7. Исак Рентон Ј, Боуви W.R., кралот А., Ирвин G.S., Онг C.S., Fung C.P., Shokeir M.O., Dubey J.P. Откривање на Toxoplasmagondii ооцисти во водата за пиење / Appl.Environ. Microbiol. -1998. -Vol.64, №6. -P. 2278-80
  8. Lüder C.G., Ланг Т., Beuerle Б., Бруто U. Down-regulationof MHC молекулите од класа II и неможноста да се регулираат classI молекули во глувчешки макрофаги по инфекцијата со Toxoplasmagondii / CLIN. Екстензии. Immunol. -1998., Бр. 112, №2. -P. 308-16
  9. Prigione I., Факети P., Ghiotto F., Tasso P., Pistoia V.Toxoplasma gondii-специфични CD4 + Т-клеточни клонови од здрави, латентно инфицирани луѓето прикажување на профилот на Th0 на цитокин секреција / Eur. Ј Immunol. -1995. -Vol. 25, №5. -P. 1298-305
Сподели на социјални мрежи:

Слични
Инфекции од микроорганизми возбуден (кламидија, токсоплазмоза)Инфекции од микроорганизми возбуден (кламидија, токсоплазмоза)
Токсоплазмоза кај луѓето: симптоми, третманот, симптоми, причиниТоксоплазмоза кај луѓето: симптоми, третманот, симптоми, причини
Токсоплазмоза retinohorioiditТоксоплазмоза retinohorioidit
Примарен лимфом на централниот нервен системПримарен лимфом на централниот нервен систем
ТоксоплазмозаТоксоплазмоза
Токсоплазмоза кај деца: симптоми, третманот, симптомите, дијагнозаТоксоплазмоза кај деца: симптоми, третманот, симптомите, дијагноза
ТоксоплазмозаТоксоплазмоза
Токсоплазмоза е паразитски болест која се карактеризира со хроничен тек, лезии нервен систем,…Токсоплазмоза е паразитски болест која се карактеризира со хроничен тек, лезии нервен систем,…
Хронична токсоплазмоза: рационална терапијаХронична токсоплазмоза: рационална терапија
Жолтица кај новороденчето во токсоплазмоза клиника, дијагностикаЖолтица кај новороденчето во токсоплазмоза клиника, дијагностика
» » » Toksoplazminom имуномодулацијата во третманот на хронична токсоплазмоза