Анатомија и физиологија на островските апарат на панкреасот

Панкреасот се наоѓа на задната страна на абдоминалната празнина зад желудникот на ниво ЛИ-LII и се протега од дуоденумот до целта слезината. Нејзината должина е околу 15 см, тежина - околу 100 g панкреасот истакнати главата, кој се наоѓа во лак на дуоденумот, телото и опашката, која достигнува портата на слезината и ретроперитонеална лаже.

Панкреасот Перфузионите врши на слезенката и горниот мезентерична артерија. Венска крв влегува спленичната и горниот мезентерична вена. Панкреасот е инервирани од симпатикусот и парасимпатикусот нерви, на терминалот чии влакна се во контакт со клеточната мембрана на островските клетки.

Панкреасот има функција на егзокрините и ендокрините. На вториот се врши Лангерхансови островчиња, кои го сочинуваат околу 1-3% од тежината на простатата (од 1 до 1.5 m). На дијаметар на секој - околу 150 микрони. Во еден островче содржи 80-200 клетки. Постојат неколку видови од нив во нивната способност да лачат полипептидни хормони. A клетки произведуваат глукагон, Б-клетки - инсулин, D-клетки - соматостатин. Детектирана голем број на островските клетки, кои се претпоставува дека може да произведе вазоактивни интерстицијален полипептид (VIP), гастроинтестинални пептид (GIP) и на панкреасот полипептид. Б-клетки се наоѓа во центарот на островот, а остатокот - на периферијата. Најголемиот дел - 60% од клетките - B клетки сочинуваат 25% - A-клетки 10% - D-клетки, а остатокот - 5% од тежината.

Инсулин е произведен во Б-клетки од претходник - проинсулин, кој се синтетизира на груб ендоплазматичниот ретикулум рибозоми. Проинсулин е составена од три пептид синџири (A, B и C). А- и B-синџири се поврзани со дисулфидни мостови, C-пептид врски А- и B-ланец (Сл. 42).

Сл. 42. структура на проинсулин.

Молекулската тежина на проинсулин - 9000 далтони. Синтетизира проинсулин влегува апарат Golgi, каде што под влијание на протеолитички ензими се прилепи на C-пептид молекула што има молекуларна тежина од 3000 далтони и инсулин молекула што има молекуларна тежина од 6000 далтони (Сл. 43). Инсулин A-синџир се состои од 21 амино киселински остатоци, B-ланецот - 30, и C-пептид - од 27-33. Проинсулин прекурсор за време на неговото биосинтезата е preproinsulin која се карактеризира со присуство на уште првиот пептид синџирот која се состои од 23 амино киселини и се приклучи на слободниот крај на B-ланецот.

Сл. 43. механизам на синтеза и секреција на инсулин и C-пептид.

Молекуларна тежина од preproinsulin - 11,500 Далтони. Тој брзо се претвора во проинсулин да polysomes. Од апарат Golgi (плоча комплекс) инсулин, C-пептид и проинсулин делумно влезе во везикули, каде што првиот врзани со цинк и депонирани во кристална состојба. Под влијание на различни стимули поместување на везикули на цитоплазматската мембрана и со emiocytosis Бесплатни инсулин во раствор во прекапиларни простор.

Најмоќните стимулатор на секреција - гликоза, која се поврзува со цитоплазматски мембрана рецептори. инсулин како одговор на неговиот ефект е двофазен: првата фаза - брзо - одговара акции ослободување синтетизиран инсулин (1-ви базен), вториот - бавна - го карактеризира стапката на неговата синтеза (2-ри базен). Сигналот од цитоплазматски ензим - аденилат - пренесени во системот на cAMP мобилизирање на калциум од митохондриите кои се вклучени во ослободување на инсулин.

Покрај гликоза стимулирачки ефект врз лачењето на ослободување на инсулин и да го поседуваат амино киселини (аргинин, леуцин), глукагон, гастрин, секретин, pancreozymin, гастричен инхибиторен полипептид, неуротензин, bombesin, сулфа лекови, бета-adrenostimulyatorov, глукокортикоиди, хормон за раст, АЦТХ. Инхибираат секреција и ослободување на инсулин хипогликемија, соматостатин, никотинска киселина, диазоксид, алфа adrenostimulyatsiya, фенитоин, фенотијазини.

Инсулин во крвта е во (имунореактивен инсулин, ИРИ) и протеини-врзани државата во плазмата.

Деградација на инсулин се случува во црниот дроб (80%), бубрезите и масното ткиво под влијание glyutationtransferazy и глутатион редуктаза (во црниот дроб), insulinase (бубрег), протеолитички ензими (масно ткиво). Проинсулинот и C-пептид, исто така, е подложен на деградација на црниот дроб, но многу побавно.

Инсулин дава мултипликатор ефект на инсулин-зависен ткива (на црниот дроб, болки во мускулите, масното ткиво). Во бубрезите и нервниот ткиво, леќа, еритроцити нема директен ефект. Инсулин е анаболичен хормон кој го подобрува синтезата на јаглехидрати, протеини, нуклеински киселини и масти. Нејзиното влијание врз метаболизмот на јаглени хидрати се рефлектира во зголемување на гликоза транспорт во клетките инсулин-зависен ткива, стимулација на синтезата на гликоген во црниот дроб и сузбивање на глуконеогенезата и гликогенолиза, што предизвикува намалување на шеќерот во крвта.

Ефект на инсулин на метаболизмот на протеини е изразена во стимулација на транспортот на амино киселини во склопот на цитоплазматски мембрана на клетките, синтеза на протеини и инхибиција на неговото распаѓање. неговото вклучување во метаболизмот на липидите се карактеризира со вклучување на масни киселини во триглицериди на масното ткиво, стимулација на метаболизмот на липидите синтеза и инхибиција на липолизата.

Биолошкиот ефект на инсулин се должи на неговата способност да се поврзе со специфични рецептори на клеточната плазма мембрана. По поврзување на нив сигнал преку вграден во школка клетки ензим - аденилат - пренесени во системот на cAMP кои вклучуваат калциум и магнезиум регулира синтезата на протеините и користење на гликоза (Слика 44.).

Сл. 44. коло на мобилните дејства на инсулинот.

Базален инсулин концентрација утврдени radioimmunologically е здрава 15-20 mU / ml. По завршувањето на ниво од 1 час орален гликоза оптоварување (100 g) се зголемува 5-10 пати во споредба со оригиналот. Постот стапка на секреција на инсулин е 0,5-1 IU / h и постпрандијалните се зголемува на 2,5-5 единици / hr. Секреција на инсулин се зголемува и се намалува симпатична парасимпатичниот стимулација.

Глукагонот се еден синџир полипептид со молекуларна маса од 3485 далтони. Се состои од 29 амино киселински остатоци. Се паднат во телото со помош на протеолитички ензими. Секреција на глукагон регулирање на гликоза, амино киселини, гастроинтестинални хормони и симпатичниот нервен систем. Негово зголемување хипогликемија, аргинин, гастроинтестинални хормони, особено pancreozymin, фактори кои го стимулираат симпатичкиот нервен систем (физичка активност, и др.), Намалување на крвниот FFA.

Го инхибираат производството на глукагон, соматостатин, хипергликемија, покачени нивоа на слободни масни киселини во крвта. Крв глукагон се зголемува со декомпензирана дијабетес, глукагономите. Полуживотот на 10 минути на глукагон. Тоа се инактивира главно во црниот дроб и бубрезите со расцеп на неактивни фрагменти под влијание на карбоксипептидаза ензим, трипсин, химотрипсин, и други.

Главниот механизам на дејство на глукагон се карактеризира со зголемување на производството на гликоза од страна на црниот дроб од стимулирање на деградација и активирање на глуконеогенезата. На глукагон врзува за рецепторите на мембраната на хепатоцитите и го активира ензимот аденилат циклаза, со што го стимулира формирање на cAMP. Така постои акумулација на активните фосфорилаза форма вклучени во глуконеогенезата. Покрај тоа, таа инхибира формирањето на клучните гликолитични ензими и стимулира лачење на ензими кои се вклучени во глуконеогенезата. Друга glyukagonzavisimaya ткиво - масти.

Со врзување на рецепторите на адипоцити, глукагон промовира хидролиза на триглицериди со формирање на глицерол и FFA.

Овој ефект се постигнува со активирање на cAMP и поттикнување gormonochuvstvitelnoi липаза. Зголемување на липолизата е придружена со зголемување на крвниот слободни масни киселини, нивно вклучување во црниот дроб и формирање на кето киселини. На глукагон стимулираат гликогенолизата во срцевиот мускул, со што се зголемува срцевиот излез артериоли се прошири и намалување на вкупниот периферен отпор, намалување на натрупувањето на крвните плочки, секреција на гастрин, pancreozymin и на панкреасот ензими. Формирањето на инсулин, хормон за раст, калцитонин, катехоламини, поделба на течности и електролити во зголемување на урината влијание глукагон. Нејзините базалните плазма ниво на 50-70 pg / ml. По приемот на протеини од храната за време на постот, хронични заболувања на црниот дроб, хронична ренална инсуфициенција, глукагоном зголемува содржината глукагон.

Соматостатинот е tetradecapeptide што има молекуларна тежина од 1600 далтони, составен од 13 амино киселински остатоци со дисулфид мост. За прв пат, соматостатин е пронајден во предниот хипоталамусот, а потоа - во нервните завршетоци, синаптичките везикули, панкреасот, гастроинтестиналниот тракт, тироидната жлезда, на мрежницата. Најголемата количина на хормон произведени во хипоталамусот и предниот D-клетките на панкреасот.

Биолошката улога на соматостатин е за да се потисне лачењето на хормонот за раст, АЦТХ, TSH, гастрин, глукагон, инсулин, ренин, секретин, гастричен вазоактивни пептид (VZHP), гастричниот сок, панкреасот ензими и електролити. Ја намалува апсорпцијата на ксилоза, жолчното кесе контрактилност, протокот на крв на внатрешните органи (30-40%), цревна перисталтика и исто така го намалува ослободувањето на ацетилхолин од нервните завршетоци и нервите electroexcitability.

На полу-живот на соматостатин е администриран парентерално 1-2 мин, што овозможува да го сметаат како хормон и невротрансмитер. Многу од ефектите на соматостатин се проследени преку нејзиниот ефект врз горенаведените органи и ткива. Истиот механизам на неговото дејствување на клеточно ниво е нејасно. На содржината на соматостатин во крвната плазма на здрави лица е 10-25 pg / L, и зголемен кај пациенти со дијабетес тип I, акромегалија и D-клетка на панкреасот тумор (соматостатином).

Улогата на инсулин, глукагон и соматостатин во хомеостаза. Во енергетскиот биланс на телото е доминирана од страна на инсулин и глукагон, кои го подржуваат тоа на одредено ниво во различни состојби на организмот. За време на постот намалува крвниот нивото на инсулин и глукагон - покренува, особено на 3-5-тиот ден од постот (околу 3-5 пати). Зголемена секреција на глукагон предизвикува зголемување на протеин дефект во мускулите и го зголемува процесот на глуконеогенезата која промовира надополнување на резервите на гликоген во црниот дроб.

Така, константно ниво на гликоза во крвта, неопходни за функционирање на мозокот, црвени крвни клетки, мозокот на бубрезите слој поддржан од страна на зајакнување на глуконеогенезата, гликогенолиза, потиснување на користење на гликоза во други ткива под влијание на зголемување на секрецијата на глукагон и намалување на гликоза инсулин-зависен потрошувачка на ткива од страна на намалување на производството на инсулин. Рок од еден ден мозочно ткиво апсорбира помеѓу 100 до 150 g гликоза.

Хиперпродукција глукагон стимулира липолизата, со што се зголемува нивото на слободни масни киселини во крвта се користат срцето и другите мускули, црниот дроб, бубрезите како енергетски материјал. Со продолжено гладување и се извор на енергија кето киселина произведени од страна на црниот дроб. Со природен постот (преку ноќ) или на долги периоди на внесот на храна (6-12 h) инсулин-зависен енергетските потреби на ткивата на телото се поддржани од страна на масни киселини формирани за време на липолизата.

После јадење (јаглени хидрати) забележано брзо зголемување на нивото на инсулин и намалување на содржината на глукагон во крвта. Првиот забрзување предизвикува синтезата на гликоген и искористување на гликозата зависен од инсулин ткива. Протеинска храна (на пример, 200 g на месо) го стимулира остар пораст на концентрациите на крвта глукагон (50-100%) и мали - инсулин што го подобрува глуконеогенезата и зголемување на производството на гликоза од страна на црниот дроб.

NT Starkov

Сподели на социјални мрежи:

Слични