ma.gurushealth.ru

Бронхијална астма. патогенезата

Видео: астма. Од каде и како да се третираат?

Во 1992 година, на иницијатива на Националниот институт за срце, бели дробови и крв (САД) што се одржа во извештајот на меѓународната група на ризик и безбедност на анти-астма терапија, во која е направена на дефиницијата на независна болест.

Бронхијална астма е "хронична болест, која се базира на воспалителниот процес во дишните патишта со различни клеточните компоненти - маст клетки, еозинофили ...".

Клеточното размножување воспалителни промени во слузокожата на бронхијална дрво како што е утврдено со учество на Т-лимфоцити, фибробласти, епителни и ендотелијалните клетки, задебелување на базална мембрана на ретикуларниот слој, изложување, денудација својата резултира пролевање на цилијарните епителни клетки.

Кога БА на тој начин се развива тешка бронхијалниот ѕид преуредување со појавата на екстремно високи пароксизмална хиперактивност - зголемување парасимпатичниот рецептор ексцитабилност на нервниот систем на бронхијална дрво.

На развој на еден вид на пароксизмална хиперактивност на бронхијална дрво предизвикани, како што е прикажано од страна на бројни студии, хиперпролиферативно мобилен воспаление на активирање на еозинофили, мастоцити, Т-клетки со ослободување на неколку цитокини, интерлеукини и други биолошки активни супстанции.

морбидитет

Според статистичките книгата "здравство во Република Белорусија 1997", само 44 400 пациенти со бронхијална астма (БА), или 446,8 на 100 000 жители биле регистрирани. Овие податоци укажуваат на пониска стапка на откривање на пациентите со астма во Белорусија - 0,4% (во другите региони на светот - повеќе од 5%). Ова може да биде поради тешкотиите во диференцијалната дијагноза на бронхијална астма и хроничен бронхитис, особено со оглед на астма, според класификацијата на торакална американското општество, се гледа во ХОББ категорија, како дел од кои вклучуваат хроничен бронхитис, емфизем, бронхиолитис облитеранс - болест на малите бронхиите, цистична фиброза , бронхиектазии.

фактори на ризик

на видно место меѓу БА намотки заземаат различни ексо- и endoallergeny, често куќна прашина, грини, лебарки, полен, животински првут, дрога, габи, професионални алергени (разни висока и ниска молекуларна тежина, органски и неоргански материи).

Се утврди дека заедно со алергени во развојот на пароксизмална хиперактивност бронхијална дрво и во провокација специфични хиперактивност важна улога игра од страна на некои неодредени makroekologicheskie фактори - предизвикувачи, како што се загадувачи (. Прашина, сулфур диоксид, азотни оксиди, атомски кислород и Ал), конзерванси, медицина, респираторни вирусни инфекции.

Не помалку значајни не-специфичен ефект врз овие механизми имаат хиперактивност и микро-еколошки фактори: гастроезофагеален рефлукс во случаи на ноќна напади на астма, синузитис, суперинфекција - нарушување на хомеостаза на цревната микрофлора, микробиолошки (Helicobacter pylori), паразитски наезда. Провокативна улога во промоцијата на задушување на позадината на чувствителност на ekzoallergenam може да игра физичка активност и други фактори.

Во многу штетни фактори на условите за производство може да се врши комбинирана акција - Сензибилизирање и активира истовремено во комбинација со други предизвикувачи, не-алергиски, но предизвикува физички и хемиски иритирачки ефект врз слузницата на бронхиите дрво.

Како пример ги презентираме листа на различни индустриски алергени (таб. 18).

Табела 18. Фактори кои може да предизвика сензибилизација вработени во производството на
Фактори кои може да предизвика сензибилизација кај работници во производство

патогенезата

На почетокот на воспалителниот процес во астма алергени играат важна улога како индуктори и не се специфични фактори - предизвикувачи на макро и microecological карактер.

Immunomorphology воспаление кај астма е во зависност од видот на алергиски одговор, наследни предиспозиции поврзани со B7 на HLA, DR2.

IgE-зависни механизам reaginic видот

Кога имунолошка реакција фаза на алергиски полен алергиски протеини премине епител и преку специјализирани антиген-презентирачка клетки (макрофаги, Б лимфоцитите) ја активира Т-лимфоцити. Т-лимфоцити CD4 класа кои се однесуваат на нула T-помагачи (Tx0) се разликува во Т-помошни клетки на вториот тип (Th2) произведуваат IL-4 и IL-13. Вториот вклучуваат реакција reaginic лимфоцити тип Б и да се промовира експресија на специфични IgE. дури и во поголема мера да се зголеми префрлување Tx0 Th2, активирање на леукоцити и еозинофили За возврат, IL-4, туркајќи ги на интерстицијална акумулација во телото на шок.

Користење на фрагмент Fc IgE сензибилизирани мастоцити од нив активирање преку пристапување алерген Fab фрагмент. Така pathochemical развива раната фаза на алергиска реакција, врз основа на поместување на Ca 2+ во клетката и ослободување на хистамин од клетките. По претходно формирана кон крајот на фазата на алергија. Таа е предизвикана од страна на активирање на алвеоларните макрофаги, базофилите, еозинофили, лимфоцити, тромбоцитите на мембрана која се рецептори за Fc-фрагмент. Ова е на молекуларната основа на нивното активирање посредувана од IgE со појавата на алергени.

Во овие клетки, во услови на серија на последователни биохемиски реакции активира tsikloksigenazny и липоксигеназа патишта arachidonyl-завиваат киселина за да се формира бројни проинфламаторни супстанции (Ishizaka, 1982), зголемена васкуларна пропустливост, исфрлени леукотриени C4, D4, од крвта IgG, леукоцити. Последно депонирани на епителни клетки, васкуларниот ендотел преку интеракција со молекулите на адхезија. Ова на крајот доведе до неповратни преуредување бронхијалниот ѕид задебелување и деградација на базалната мембрана на бронхијална лупење ѕид, цилијарен епител десквамација, кој е еден од маркерите на АД (АЛ Chemyaev et al., 1998).

IgG-посредувана реакција

Во тешка астма истовремена со прогресивно опструктивен бронхитис, заедно со reaginic може да се развие цитотоксични тип на реакција. Антигени во овој тип на реакција се мутирани локуси во епителни мембрани и други клеточни структури кои произлегуваат кои вклучуваат медицински, бактериски, вирусни компоненти. Бидејќи во овој случај на IgG антитело од класа со мутирани клетки комуницираат loci со користење на Fab фрагмент, фрагменти се слободни Fc, кој го активираат комплементот, придонесувајќи immunotsitolizu модифицирани клетки.

Т-тип штета limfotsitozavisimy

тип на клетка на алергиска реакција се меѓусебно поврзани со чувствителни Т-лимфоцити, кои во интеракција со инфламаторни цитокини ослободување антиген (IL-2, IL-5) индуцирање на акумулација на воспалителни клетки - еозинофили, мастоцити, неутрофили. Најнови во телото на шок да се акумулира особено во големи количини на егзацербација на астма.

Пароксизмални не-специфични хиперактивност на бронхијална дрво

Пароксизмална неспецифични хиперактивност на бронхијалното дрво е клучен елемент во астма, е директно поврзана со морфолошки, биохемиски промени во респираторниот тракт. Хронична воспаление е основа на овој феномен (БИ Shmushkovich, 1997).

Студијата на причинско-последична односи во основата на хиперактивност на бронхијалната дрво, може да се припише на еден од нив, не само на присуството на инфилтрација на слузницата, субмукозата бронхијална дрво еозинофили, помошните Т-клетки, макрофаги, но нивното активирање со пуштањето на разни воспалителни цитокини. Во бронхијална хиперактивност структури провокативна улога може да игра вирусна инфекција (риновируси, респираторниот синцицијален вирус, параинфлуенца вируси), бактериски и микоплазма инфекција и развојот на сензибилизација на нив.

Во патогенезата на хиперреактивноста на дишните патишта се значајни производи епителни повреди и други клеточни структури со ослободување на тромбоцитите активирачки фактор (PAF), тумор некроза фактор, IL-1, IL-6, IL-8 (Сл. 3).

PAF има потенцијал да предизвика многу реакции карактеристика на голем број на медијатори, вклучувајќи бронхоконстрикција, е потентен поттикнувач на дишните патишта микроваскуларна пропустливост, селективно хемотакса и активирање на еозинофили. Таквите изрази важноста на PAF во упорноста на воспаление, што се потврдува и со хронични зголемување на масти содржината метаболит - lysophosphatidylcholine во крвната плазма на пациентите со астма.

Повреда на дишните патишта епителни интегритет се должи на деструктивни воспалителен процес доведува до изложеност на нервните завршетоци на мазните мускули аферентните холинергична нерви, предизвикува ослободување на ацетилхолин и развој на холинергична рефлекс бронхоконстрикција во одговор на предизвикувачи (Барнс, 1987).

Во развојот на хиперактивност на дишните патишта е од суштинско значење десензибилизација &бета-2-адренергични рецептори прием поради блокада на воспалителни производи деривати. &бета-2-адренергични рецептори не само што обезбеди бронходилатација, тие ја контролираат функционална активност на воспалителни клетки и производство на проинфламаторни медијатори, особено метаболити арахидонска киселина. Наспроти позадината на опаѓање активност &бета-2-адренергични рецептори може да се зголеми чувствителноста на H1-рецептор на хистамин LTC4 рецептори и LTD4 (леукотриен), супстанца P рецептори, кој се наоѓа на дишните патишта на мазните мускули, кои претставуваат моќна систем констрикторни.

Pseudoallergy реакција (RPA)

Алергиски реакции се придружени од страна на различни патофизиолошки и клинички манифестации, како одговор на егзогени и endoallergenov. Такви различни реакции во корелација со анатомски и физиолошки карактеристики на шок телото, што овозможува да ги класифицираат како одделни болести Номенклатура - алергиски ринитис, алергиски бронхијална астма, уртикарија, итн

Потеклото на формирање на бронхијална хиперреактивност кај пациенти со астма

Сепак, за идентификација на алергени од страна на современите методи алерголошка тестови (тестови на кожата, провокативна лабораторија-алергиска) укажува дека бронхијална астма, уртикарија, ангиоедем, и други. Сензибилизација може да напредува без имунолошка фаза алергиска реакција, на пример, само ако pathochemical, патофизиолошки фаза - со користење на истите биолошки активни супстанции.

Покрај тоа, LV Luss (1998) резултира со голема листа на лекови (лекови пеницилини, цефалоспорини, анестетици, дрога pyrazyl-малонска серија) способни за поттикнување псевдо-реакција, како тие имаат gistaminoliberatsiey (FS Zarudy, 1995). Ова е честа појава и голем број на хранливи материи (јагода).

Во овој поглед, LV Luss разликува два типа на алергиски реакции, развојот на различни механизми - вистинска алергиска реакција и лажен, псевдо-реакција. Врз основа на ова, DK Новиков, VI Новиков (1998) предложи класификацијата на астма и изолирани во посебен nosological форма на не-алергиски, псевдо-астма.

Во pseudoallergic развојот реакција на градни клетки активирање е забележано во отсуство на алерген и сепак pseudoallergic реакција е многу слични на алергиски, бидејќи заедно со дегранулација на мастоцитите и ослободување на биолошки активни супстанции, учество во него еозинофили, моноцити, лимфоцити, тромбоцитите, со вклучување во патолошки процес на епителни и ендотелијалните клетки (Сл. 4).

Како предизвикувачи - "поттикнувачи" на мастоцитите дегранулација може да дејствува makroekologicheskie (прашина, азотни оксиди, сулфур и сулфур диоксид, и др.) И microecological фактори (грам-позитивни и грам-негативни бактерии, природни пептиди - P неуропептидите супстанција, неуротензин, kallidin, брадикинин) дијагностички рендгенски контрастни агенси (LV Luss, 1998).

Веројатност на RPA зголемува инактивација на прекршување на хистамин, што придонесува за намалување на моноамин оксидаза се должи на ингестијата на одредени лекови, да се зголеми цревата мукозна пропустливост и апсорпција на вишокот хистамин и тираминот, болести на гастроинтестиналниот тракт.

Улогата на воспалителни медијатори во формирањето на астматична реакција на почетокот и крајот на фазата
Слика 4. Улогата на воспалителни медијатори во формирањето на една астматичен одговор на почетокот и крајот фаза


LV Luss смета дека гастроинтестинални заболувања, црниот дроб, невроендокрин болести, се создадени услови за формирање и апсорпција на вишокот на хистамин и на хистамин-како супстанции. Важен предуслов за развој на РЈА е политерапијата, истовремена администрација на некомпатибилни лекови. Една од најважните механизми за развој на пареа - неспецифични активација на комплемент системот, особено, јод содржат контраст медиумите и. Многу од посредници предизвикаат комплемент liberatiou биолошки активни супстанции од мастоцитите, базофили, неутрофили, тромбоцити.

Практично pseudoallergy реакции може да се групираат на алергиски и се случуваат независно. Сепак, поради тоа, според нашето мислење, тоа не значи дека тоа е независна болест, како и за постоечки парови претставуваат еден од следните неспецифични манифестации, која е поддржана од страна на nosological форма - астма, уртикарија, ангиоедем, и други.

NA Skepyan
Сподели на социјални мрежи:

Слични
Сода има негативно влијание врз здравјето на белите дробовиСода има негативно влијание врз здравјето на белите дробови
Температурата на дете со астма, парацетамол или ибупрофен?Температурата на дете со астма, парацетамол или ибупрофен?
Болести на респираторниот системБолести на респираторниот систем
Chromones во алергиски реакции. Кромолин и nedocromilChromones во алергиски реакции. Кромолин и nedocromil
Механизми на алергиски реакции. Патогенезата на алергииМеханизми на алергиски реакции. Патогенезата на алергии
Приказни boleznipediatriyaПриказни boleznipediatriya
ТерапијаТерапија
Порака дебелина и асма имунолошкиПорака дебелина и асма имунолошки
Третман на алергиски заболувања. терапија CimptomaticheskayaТретман на алергиски заболувања. терапија Cimptomaticheskaya
Рехабилитација на астматични деца и адолесценти во амбулантско поставувањаРехабилитација на астматични деца и адолесценти во амбулантско поставувања
» » » Бронхијална астма. патогенезата