Промени во вили на плацентата

Бројот на SU во повеќе од 33% се смета за прекумерна ресички (број нодули мора да се направи во деловите 100 вили во централниот дел на мајките површината на плацентата). Прекумерна SU се должи на зголемувањето на бројот на капиларите во терминал ресички стимулирана од хипоксија. Ова е забележан во различни патологии мајката и фетусот придружени хипоперфузија и / или намалување на кислород во intervilleznom простор хипоперфузија во капиларите вили и фетална анемија. Причините за хипоперфузија на мајката - хипертензија, прееклампсија, примарен тромбофилија, лупус, анемија, хронична болест на белите дробови и други болести поврзани со хронична хипоксија. Причините од страна на фетусот -anemiya било која етиологија. Прекумерна SU исто така забележани кога perenoshennosti и антенатални фетална смрт. Локализираната зголемување SU се наоѓаат во аваскуларна ресички овошје васкуларна тромбоза и инфаркт во близина на вили. Број SU може да биде нормално, намали или зголеми во дијабетес и Rh конфликт.

Прекумерни количини (хиперплазија) cytotrophoblast клетки

Cytotrophoblast клетки (клетки CTP cytotrophoblast клетки Langhans), како солидна мантија опкружувачки незрели дремат. Како што напредокот на бременоста и созревање ресички на cytotrophoblast формираат прекини слој станува незабележителни, со што се создава лажен впечаток за целосно отсуство на зрели терминал вили хистолошки препарати прободени со hematoxylin-еозин. Сепак, тие се идентификувани во 20-40% од нормалното вили возрасни со внимателна студија на светлосен микроскоп, во зависност од дебелината и ориентација на парче и примена на дополнителни PAS-реакција (CTP мобилен цитоплазмата - топка-негативни и STF клетки - PAS- позитивни). А поголем број на вили со CTP-клетки забележани во perenoshennosti, дијабетес, прееклампсија, хипертензија, резус конфликт, интраутерина хипоксија и IUGR фетусот. CTP-клеточна хиперплазија - на дополнителната процесот предизвикани од оштетување на STF во хипоксија. Овој процес е показател изрази плацентарна исхемија и степенот зависи од степенот и сериозноста на исхемија.

Видео: 11-та недела од бременоста: препораки симптоми се промени

Недоволен број sintsitiokapillyarnyh мембрани

SCM недостаток (т.е., помалку од 5% имаат ресички SCM) е забележано во пре-еклампсија, Rh судир, дијабетес, фетална хипоксија, хромозомски аномалии и IUGR фетусот, мртвородено. SCM - знак на зрелост на вили. SCM одразува Намалување одложувања или дефекти ресички процеси на созревање. На SCM постелки дефицит доминираше незрели средно вили со големи хиперцелуларна строма, постои недостаток на терминал ресички (морфолошки плацентата во структура одговара на 26-32 недели од бременоста). Повреда на созревање може да биде синхрони, како и во Rh-судир или асинхрони (на пример, нерамнини на пролиферација на капиларите и trophoblast), како во дијабетес. Без оглед на етиологијата, недостигот на SCM намалува транспорт функција на плацентата, зголемување на ризикот од абнормалности на тежината на плацентата, IUGR фетусот, перинаталниот морбидитет и морталитет.

Фибриноидна некроза ресички (intravillezny фибриноидна)

Во најраната фаза на штета хомогена фибриноидната наоѓа зад СТФ и се протега кон TFBM. Потоа, нивниот износ се зголемува, а речиси сите НАП стромата фибриноидната претставена со големи јазли со мала количина на pyknotic јадра STF. Intravillezny фибриноидна perivilleznogo различни од фактот дека таа е опкружен со дремат надвор. Во нормални зрели плацентарна ресички фибриноидна некроза се јавува во околу 3% од случаите, значително повеќе од предвремено породување. Умерен раст на бројот на вили со фибриноидна некроза забележани во пост-рок, прееклампсија, дијабетес, Резус конфликтот.

Задебелување трофобластична базална мембрана (TFBM)

Задебелување TFBM - субјективниот тест, но PAS-реакција и определување на колаген тип IV или ламинин имунохистохемиското метод може да се користи за да се разликува нормалното од BM задебелена. Дебела TFBM забележана кај околу 1% од доносени постелки, но трнлив зголемување вили износ со задебелени TFBM Продолжена карактеристика. Изрече и често генерализирани промени TFBM дебелина забележани во хипертензија, прееклампсија, дијабетес, immunnoobuslovlennoy фетална анемија, прекумерна perivilleznyh фибриноидната депозити и маларија. Како што споменавме погоре, хиперплазија CTP е показател на плацентарна исхемија, сепак, под сите услови кои вклучуваат исхемија вили, TFBM густо. Ова значително се влошува транспорт на хранливите материи преку плацентата, во врска со кој оваа патологија често е поврзан со фетална хипоксија, интраутерина ретардација на растот и раѓање на мртво дете.

Зголемување на бројот на клетките Kashchenko - Gofbauera (KG-клетки)

KG-клетки - на мезенхимални и hematogenous макрофагите. Тие се наоѓаат во каналите стромални во почетокот и да си одат до крајот на бременоста, сепак, се идентификувани во едематозни и незрели вили во повеќето полн мандат постелки (80%), во целосно зрели, neotechnyh вили не се видливи. Број KG-клетки се зголемува со резус конфликт и дијабетес. Нивното присуство покажува незрелост или оток дремат.

Абнормалности износ вилозни садови

Дремат аваскуларна локализиран дистално од овошје тромбозирани садови или се резултат на фетална смрт. Gipovaskulyarnost вили - тоа не се намалува во бројот на крвните садови, и присуството на малите крвни садови nedilatirovannyh. Gipovaskulyarnost забележани во предвремено созревање на плацентата предизвикан од тромбоза или овошје садови. Дифузен процес доведува до смрт на фетусот во 24-25 недели, барем - на крајот на бременоста, но бебето може да се родени живи, нормален. Gipervaskulyarnost или horangioz, значи зголемување на бројот на крвните садови, но не и нивните конгестија или продолжување. Нормално дремат содржи околу пет капилари. Horangioz дијагностицира ако дремат има 10 капиларите и повеќе видливи во повеќе од 10 визуелното поле на слајдови земени од три различни плацентата полиња (со објектив 10 x). На постелки со horangiozom често покажуваат знаци на акутна или хронична исхемија. Horangioz во комбинација со висок морбидитет и морталитет на новороденчињата, со BHP фетусот, забележани кај дијабетес, прееклампсија, синдром на Rh-конфликт Видеман - Beckwith.

Horangiomatoz, horangiozu како, се карактеризира со зголемување на бројот на капиларите вили. Сепак horangioz забележани во терминал, вили и horangiomatoz - во средно и незрели матични вили, ограничување дремење останат непроменети. Исто така, кога horangioze капилари опкружен само BM, додека horangiomatoze - греди ретикуларниот влакна кои се мешаат со околната строма. Кога horangiomatoze, исто така, имаат заеднички карактеристики со horioangiomoy, особено во присуство на периваскуларните клетки околу садови, зголемена целуларност и стромални колаген. Хистолошки horangiomatoz може да се подели во две подвидови: локализирана (фокална и сегментална) и дифузни мултифокална. Кога локализирана во процесот horangiomatoze вклучува контактирање (во непосредна близина) дремат, во сегментална - повеќе од пет, а во фокална - помалку од пет вили. Во дифузни мултифокална horangiomatoze има повеќе, расфрлани области погодени вили. Микроскопски: мала група матични или стеблото и незрели средно вили строма со хиперцелуларност и зголемување на бројот на крвните садови. Периваскуларните клетки се секогаш на располагање, но не е лесно да се детектираат кога прободени со hematoxylin-еозин. Локализирана horangiomatoz во комбинација со предвремено породување, прееклампсија, мултипла бременост, дифузно - со тешка предвремено породување, прееклампсија, интраутерина ретардација на растот, вродени аномалии и феталниот placentomegaly. Укажуваат на тоа дека дифузни мултифокална horangiomatoz е малформација на вили.

Фиброза на стромата на вили

Тоа е нормално возрасни матични вили, во центарот на која тој се јавува во 15-тата недела од бременоста. Процеси фиброза постепено се зголемува. Околу 35-та недела, само мали делови од subtrofoblasticheskoy ретикуларниот строма остане во средно вили и за 38-та недела од матични стромата и средно вили целосно kollagenizirovana. Сепак, за разлика од стеблото и средно вили строма терминал ресички има мала количина на колагенските влакна. во принцип >3% терминал ресички парк плацентите се влакнести строма. А заеднички, не мора интензивна стромални фиброза средно и терминал вили забележани во дијабетес и мајка пушење IUGR, антенатална фетална смрт, хронична VILLITA цитомегаловирус, рубеола инфекција, особено од непозната етиологија perenoshennosti во кои износот на вили достигне 33%. Collagenization средно и терминал ресички придружени со стеснување или уништување на лумен капиларна (аваскуларна НАП). Перфузија во fibrozirovannyh ресички намалена, а со тоа и заеднички ресички фиброза е намалена плацентарната перфузија маркер (сегментална или дифузни). Вредноста на фетусот зависи од процесот на дистрибуција, но корелација помеѓу фиброза на вили строма и фетална хипоксија не се откриваат.

Видео: задебелување на плацентата. VMI

оток на вили

Тој го претставува оток и зголемување на индивидуални вили. Тоа мора да се разликува од плацентата едем, на која дифузни проширувањето и оток на ресички. Во полн мандат постелки едем изложени незрели средно вили. Тоа е забележано кај дијабетес, резус-конфликт, прееклампсија, интраутерини инфекции (парвовирус B19, сифилис, токсоплазмоза, цитомегаловирус инфекција), болести на лизозомните депоа. Во последно карактеризира со присуство на голем вакуолизирани клетки и KG-вакуолизација grofoblasta. Едем на вили, особено во случај на предвремено породување, значително почесто фетална хипоксија, мртвородени деца, неонатален морталитет, невролошки и моторните нарушувања кај дете со бебиња многу ниска родилна тежина.