Интеракција со цревната микрофлора и нивното меѓусебно влијание

Постојат докази дека организми

Микрофлора не зависи само од микроорганизми, колонизираат цревата, но, исто така, од сопствени одбранбени механизми на цревата домаќин. Црево има неколку физиолошки бариери против бактерии: подвижност, гастричен сокови, протеолитички ензими, цревни слуз, клеточната површина glycoconjugates и цврста потпорна цревните епителни клетки да се едни со други.

Сите овие пречки се ограничи бројот на бактерии во луменот на цревата и да се спречи нивната пенетрација и фиксација преку цревниот епител. Цревата, исто така, има комплекс имунолошкиот систем на одбраната на домаќинот. Исто така, постојат биохемиски фактори, чија улога е да го ограничи растот на микроорганизми навлезе за физиолошки бариера.
се однесува Т- и B-лимфоцити, секреторен имуноглобулин А, дефенсини, се излачува од страна на Paneth клетки и trilistny фактор излачува директно интестиналниот епител.

Во цревата има неговата интеракција со микрофлора на системот. Со овој систем може да го препознае комензална бактерии кои се толерантни имунолошките фактори, и патогени предизвика воспалителни и имуни одговори. Во признавањето на микробиолошки животната средина се три типа на клетки кои се вклучени: М-клетки, површината ентероцитите и дендритичните клетки.

M-клетки Тие се пронајдени во текот на дигестивниот тракт, како дел од посебен епител во лимфоидни фоликули на слузницата или Пееровите Панели. M-клетка може да го носи бактерии и антигени преку епител да субепителни дендритични клетки од страна на активни везикуларен превоз од clathrin-зависни ендоцитоза, пиноцитоза или фагоцитоза.

Се верува дека овој процес извршува регулирање на комензална микрофлора и обезбедува реакции кои вклучуваат антитело класа имуноглобулини (Ig) А. Овој механизам ќе се активира имунолошкиот одговор, но со можност за навлегување на патогени микроорганизми преку слузницата.

Површинска ентероцитите признае бактерии преку голем број на рецептори кои ги препознаваат молекуларни структури на микроорганизми (патоген-поврзани молекуларна шеми). Овие рецептори се нарекуваат Toll-како рецептори, од кои секоја признава специфична структура на бактериите.

На пример, TLR2 препознава структури, како што грам-позитивната организми како пептидогликан и lipoteichoic киселина, TLR4 - липополисахариди на Грам-негативни микроорганизми, TLR5 препознава flagellin - проинфламаторни елемент flagellum (flagellum) бактерии, односно TLR9 - метилиран бактериската ДНК. Врзување со било кој од овие рецептори доведува до активирање на NFkB. Во продолжение, интрацелуларни рецептори NOD1 и NOD2 исто така, признава бактериски фрагменти, како што се LPS, и да ги активира NFkB.

NFkB Тоа претставува група со структурно сродни протеини кои го активираат транскрипцијата на голем број на гени кои се вклучени во воспалителни и имуни одговори. На NFkB димери неактивна состојба во цитоплазмата се приклучи на ИКВ (ИКВ-протеини). Мобилен стимулација може да предизвика механизми сигнал трансдукција што доведува до активирање на IKK кои потоа фосфорилира ИКВ кој води до уништување во proteasomes.

Видео: Научниците го опишуваат ефектот на цревниот гас врз нервниот систем и мозокот

Ослободените начин NFkB се движи кон јадрото, каде го активира транскрипцијата на гените, зголемување на синтезата на цитокини (IL-6, TNF-a), хемокини (IL-8), адхезија молекули и апоптоза регулатори.

дендритични клетки Тие се антиген-презентирачки клетки на цревата. Тие може да се наоѓа меѓу ентероцитите на површината, без да се прекрши на цврсти врски, а пренесува во живо бактерии или нивните антигени во мезентериските лимфни јазли за имунолошкиот одговор. Дендритичните клетки кои го изразуваат II класа MHC молекули, антигените се храна или бактерии кои доаѓаат во контакт со интестиналниот епител и спојни наивните Т-лимфоцити Peyer половина.

На имунолошкиот одговор на цревата овие бактериски сигнали обично може да биде претставен од страна на две класи на CD4 + Т-клетки, различни спектар на цитокини произведени. T помошник (Th) тип 1 произведуваат интерферон (IFN) y и TNF-б. Овие цитокини се неопходни за развој на клеточниот имунитет. Несоодветни одговор со Th1 доминација поврзани со појавата на автоимуни заболувања. Th2 произведуваат IL-4, IL-5, IL-10 и IL-13. Овие цитокини се поврзани со развојот на IgE-одговор.

несоодветен одговор со доминација на Th2 Тоа доведува до алергија и атопија. Активација и диференцијација на CD4 + Т-лимфоцити зависи од видот и количината на антиген и балансот на цитокини. Присуство на IL-12 доведува до активирање на Th1-одговор, додека присуство на IL-4 - до Th2-одговор.

Возрасниот здрава личност забележува точната регулација на имунолошките реакции (воспалителни и алергиски). Под нормални услови, на цревата слуз е постојано состојба "сузбивање" се должи на зголемени нивоа на TGF-b и IL-10 произведени од страна на регулаторни Т-клетки и Th3.

Со пенетрација на бактерии преку мукозна бариера почнува процесот на иницирање Toll-како рецептори признае микробиолошки структури и ќе трае Th1-одговор и Th2-одговор е потисната, што доведува до активирање на соодветните воспалителна реакција, со што се спречува бактериски инвазија. Ако потребата за отсутен имун одговор, Th2-клетки произведуваат IL-4 и IL-10 кој води до супресија на Th1-клетките кои произведуваат IFN-y и IL-12, и рамнотежата се враќа во првобитна состојба. Дисрегулација може да доведе до несоодветни имунолошкиот одговор на бактерии (воспалителна болест на цревата) или храна антиген (алергија на храна или целијачна болест).

Видео: Bioin преглед програма BIOIN