Класичната патека на активацијата на комплементот

Видео: класичната патека на активацијата на комплементот

Класичната патека на активацијата на комплементот Се започнува по антиген-антитело интеракција со врската C1 (преку Clq) на Fc-фрагмент - антигенот не е сврзувачки дел од молекула на антитело. Како резултат на троичен комплекс на тој начин се менува својата конфигурација, CLS компонента се претвора во активен ензим C1-естераза.

поправете Clq не само што може антитела, но, исто така, C-реактивен протеин реагира со јаглени хидрати микробиолошки ѕид. На ниво на овој протеин се зголемува за време на некои воспалителни процеси. Така, класичната патека на активацијата на комплементот може да се започне во отсуство на антитела. Од страна на средство способно да директно (без антитела) за активирање на C1, припаѓаат на одредени бактерии, Mycoplasma, вирусна РНК, кристали на урична киселина, липид А компонента на бактериски ендотоксин и распаѓање на ткивото производи (апоптотични митохондријални мембрани и везикули).

MBL патека на активацијата на комплементот,. MSL, kollektinovomu што припаѓа на фамилијата на јаглени хидрати-врзувачки протеини, важна улога во формирањето на не-специфични вродена immuniteta- тоа што има структурна хомологија да Clq. При интеракција со две MBL-поврзани серин протеаза (MASP) MBL се врзува за маноза остатоци на површината на бактерии и габи, и, како и C1s, се прилепува C4 и C2, а со тоа активирање на комплементот каскада.

Видео: Chlamydia

Kininopodobny пептид, C2 се расцепува, директно влијае на посткапиларните венули, зголемување на пропустливост на нивните, предизвикувајќи ткиво едем. Пептидот има слаба Ц4А anafilatoksinovoy активност и реагира со маст клетки за да предизвика лачење на хемиски медијатори на непосредна-тип на алергиски реакции, вклучувајќи хистамин. Подоцна формирана во овој начин C3a и C5a се поактивни anaphylatoxin C5a и исто така делува како хемоатрактант.

Видео: имунологија - вродениот имунитет (Комплемент Преглед на системот)

Поправање C4b Тоа создава можноста за приклучување на комплексот на неутрофили, макрофаги, Б-лимфоцитите, дендритични клетки и црвените крвни клетки.

Во следниот чекор расцепување на C3 за да се формира C3b. Меѓу C3 компонента на комплементот присутни во најголема концентрација, и нејзиното активирање - најважната фаза на процесот каскада. C3 промовира расцепување на C3-конвертазата на класичен (S142) или алтернатива (C3bBb) пат. Прицврстување обезбедува прикачување на C3b антиген-антитело комплекс да се клетки кои имаат овој рецептор компонента (комплемент рецептор 1, PK1) - B-лимфоцити, црвени крвни зрнца и фагоцитите (неутрофили, моноцити и макрофаги), што доведува до фагоцитоза.

Видео: Дополнување 1 - Преглед

Без врзување C3 микроорганизми неутрофили не покажуваат фагоцитната функција експерименти in vitro. Развој на тешки гнојни инфекции кај пациенти со недостаток на С3 укажува на неефикасноста на фагоцитоза и ин виво. C3b активност зависи од фактор своите расцепување I (C3b inactivator) за да се формира iC3b, кој од страна на врзување за iC3b рецептор (РЗМ) на фагоцитите, промовира фагоцитоза. Друг фактор деградација iC3b I и протеази доведува до C3dg, а потоа C3D. Последните комуницира со PK2 на Б-лимфоцитите, играјќи ја улогата на активирање ко-индуцирана стимулант антиген Б-клетки.