Камења од уринарниот тракт на оксалат и калциум фосфат. Хиперкалциурија и хипероксалурија

Во нашата земја, уролитијаза кај децата камења се случи претежно на оксалат и / или калциум фосфат. Најчестите метаболички нарушувања со нив - хиперкалциурија. Во 30-60% од случаите на детството со калциум камења забележани хиперкалциурија без хиперкалцемија. Други метаболички нарушувања предиспозиција за уролитијаза - хипероксалурија, хиперурикозурија, gipotsitruriya, цистинурија кога хетерозиготна носители на соодветните ген gipomagniuriya, хиперпаратиреоидизам и ренална тубуларна ацидоза.

Giperkaltsiuriya Тоа е апсорбирачка, бубрежна или ресорптивен. Кога апсорбирачка хиперкалциурија има прекумерна апсорпција на калциум во цревата. Постојат две опции за овој неред - зависи од нивото на 1,25-хидроксивитамин Д и независни. Во бубрежна хиперкалциурија повреда на тубуларна реапсорпција на калциум. Зголемена екскреција на калциум повлекува лесно хипокалцемија што предизвикува зголемување на производството на паратироидниот хормон. Последните подобрува апсорпцијата на калциумот во тенкото црево и мобилизација на коската. Ресорптивен giperkaltsiuriya ретки. Тоа се случува во примарен хиперпаратироидизам. Прекумерно лачење на паратироиден хормон го стимулира апсорпцијата на калциум во тенкото црево и мобилизирање на својата од коска.

хипероксалурија - уште еден важен фактор во формирањето на калциум камења. Оксалат засилува растворени калциум оксалат кристализација е 7-10 пати поголема од калциум, затоа хипероксалурија значително ја зголемува веројатноста за таложење на калциум оксалат. Оксалатите содржани во значителни количини во чај, кафе, спанаќ, караница. Примарен хипероксалурија - редок автозомно рецесивно наследен метаболичко нарушување со гликолна и L-glitserovoy ацидурија.

Првиот се случува многу почесто од вториот, и се карактеризира со зголемена концентрација во урината оксална и гликолна киселини, се должи на зголемената формирање на ендогени оксалат. Хипероксалурија повлекува уролитијаза, нефрокалциноза и бубрежно оштетување паренхимални. Во отсуство на третман, пациентите 20 години умираат од бубрежна инсуфициенција. Високи концентрации на оксалат во плазмата при бубрежна инсуфициенција доведува до окса-прачка - формирање на калциум оксалат депозити екстраренален прв во ѕидот на крвните садови и на коскена срцевина, а потоа и во сите ткива и органи.

средно хипероксалурија Тоа се случува многу почесто. Таа е предизвикана од потрошувачката на храна со голема количина на оксалат и нивните прекурзори, како аскорбинска киселина во комбинација со недостаток на пиридоксин. Таа, исто така е забележан кога малапсорпција.

цревната хипероксалурија развој на воспалително заболување на цревата, панкреатична инсуфициенција, болести на билијарниот тракт, кои се придружени со малапсорпција на масни киселини. Последни врзуваат калциум во цревата. Калциумови соли на жолчните киселини се излачува во измет. Недостаток на растворлив калциум во цревната содржина го прави невозможно за формирање на калциум оксалат, која спречува прекумерни апсорпција на оксалат од цревата.

Gipotsitruriya - ниска уринарна цитрат, кој го спречува формирање на калциум камења. форми на лимонска киселина лесно растворливи калциумова сол и, на тој начин, да се спречи таложење на кристали фосфат и калциум оксалат. Gipotsitruriya забележано во хронична дијареа, малапсорпција, ренална тубуларна ацидоза, но, исто така, се јавува како идиопатска нарушување.

Ренална тубуларна ацидоза, нарушување на киселинско-базната рамнотежа во бубрегот подели во три вида, од кои еден предиспозиција за формирање на камења во бубрезите калциум фосфат. Кога на 1-ви видот на ренална тубуларна ацидоза присутен водороден јон секреција во дисталните тубули, што резултира во pH на урината не е помал од 5.8 и gipokaleemichesky hyperchloremic ацидоза се развива. Се карактеризира со уролитијаза, нефрокалциноза, мускулна слабост и остеомалација. Ренална тубуларна ацидоза тип 1 понекогаш е автозомно доминантно наследна болест, но често компонента на системска болест - Сјогренов синдром, Вилсонова болест, примарна билијарна цироза на црниот дроб, лимфоцитна тироидитис, - или резултат на токсични штета амфотерицин Б, литиум, толуен (особено кога злоупотреба на супстанции).

цистична фиброза во 5-8% од случаите комплицирано уролитијаза (обично калциум камен), кој се манифестира во текот на адолесценцијата или рана возраст. Деца со цистична фиброза се означени нефрокалциноза дијагностицира само хистолошки. Хиперкалциурија во цистична фиброза не се случи. Се верува дека тенденцијата за уролитијаза кога е предизвикана од неможноста да се лачат вишокот на натриум хлорид или малапсорпција.

зависноста до формирање на калциум камења забележани во други болести. Хиперурикозурија му помага epitakticheskim во врска со таложење на калциум оксалат кристали во кристали на урична киселина, како што се камења или на јадра во врска со антагонистичко дејство на мукополисахариди урична киселина сузбивање на кристализација на калциум оксалат. Кај пациенти со уролитијаза со калциум камења се хетерозиготни носители tsistinupuu ген. Точниот механизам на формирањето на калциумови камења во такви случаи не е познат. Очигледно, тоа е исто како кога хиперурикозурија.

саркоидоза ја зголемува апсорпцијата на калциум од дигестивниот тракт со зголемување на чувствителност на витамин D3. Lesch-Nyhan синдром поради зголемена синтеза на урична киселина предиспозиција за формирање на уратите уринарни камења, кои понекогаш се calcifying. Имобилизација промовира формирањето на калциум камења поради калциум мобилизација од коските. Уринарниот калциум и таложење на калциум оксалат предизвика високи дози на кортикостероиди. Масив хиперкалциурија, нефрокалциноза и уролитијаза е фуросемид, која е широко се користат во неонатална интензивна нега. Во некои случаи, да се идентификуваат сите фактори кои придонесоа за формирање на калциум камења, дека не можеш. Сепак, да се зборува за природата на идиопатска камен болест е можно само по целосна елиминација на предиспонирачки заболувања и метаболички нарушувања.