Адаптација на организмот во синдром на кратко црево (CCM)

Според експериментални синдром Истражувања на кратко дебело црево (ЗКК) Дали функционални абсорбента капацитет по 1 см должина на цревото се зголемува по ресекција. На микроскопско ниво, цревата е задебелена, постои зголемување на висината ресички и криптата длабочината од ~ 30%.

на ултраструктурно ниво микровили зголемување на површина од околу 20%. Така, во синдром на кратко црево (ССМ) е присутна точно хиперплазија со зголемување на бројот на еритроцитите по 1 см должина на цревата.

веднаш адаптивни одговор Тоа не зависи од власта. По ресекција е предизвикана гени ZIF-268, пир-475 и c-myc 1-3 h, кој е отсутен по преминувањето црево (плацебо). По 3 дена по ресекција на контролната група на глувци во периодот на адаптација значително зголемување во изразот p21 протеин (waf1 / cip1) и намалување на p27 (kipl) во пролиферативна зона (криптата).

процес на приспособување Држев нормално во контролната група и група на глувци недостасува p27 (kipl). Спротивно на тоа, глувците недостасува и p21 и p27, стапката на зголемувањето на бројот на ентероцитите не се постигне основната линија вредности.

на синдром на кратко црево (ССМ) го зголеми апсорпцијата на повеќето хранливи материи по единица должина или област на површината на цревата на глобалната природа, ја зголемува активноста на дигестивните ензими вклучувајќи дисахаридаза (лактаза, сахароза, малтаза). Сепак, тоа не се случи со специфични транспортери локализирани само во одредени делови на цревата.

Апсорпцијата на витамин B12 и апсорпција на жолчните соли се одвива во илеумот и да не се случи повторно во јејунумот по ресекција.
Хиперплазија и хипертрофија на слузокожата се должи на интеракција на неколку фактори, вклучувајќи го и концентрација на хранливи материи во луменот на стомакот, pancreatobiliary секреција, хормони, како што GLP-2, хормон за раст, проглукагон, IGF-I и простагландини. Најважните фактори се кавитарни тролист протеини, EGF и полиамини (види. Осврти Jeppesen и Мортенсен и Wilmore).

На ниво на органи, многу бебиња постои зголемување на дијаметарот на цревата, иако не е јасно дали ова е дилатација на механизмот за адаптација или резултат на цревната исхемија и / или делумна опструкција.

на стомакот апсорпција на вода Тоа се случува како резултат на апсорпција на активните соли поврзани со хранливи материи, и како резултат на размена на анјони / катјони. Во нормални услови, 90% на соли и вода се апсорбира во тенкото црево. Постои градиент пропустливост проксимално на дисталниот црево силен отпор на пасивни протокот на јони во дисталниот на дебелото црево и ректумот.

Така, главниот апсорпција Тоа се случува во тенкото црево и е завршен во дебелото црево, но крајниот резултат зависи од функцијата на дебелото црево. Кај пациенти без плазма нивото на дебелото црево алдостерон значително се зголеми. кога ќе ја зачувате > 50% од нивото на дебелото црево алдостерон приближува нормално. Апсорпција на течноста во дебелото црево може да се случи преку Na + / H + размена на ѕидот на дебелото црево и преку голем број на алдостерон активира Na + -channels во ректумот.

Така, за апсорпција на хранливи материи најважниот фактор - должината на тенкото црево и должина на дебелото црево е важно за вкупниот Na + и на течности и електролити рамнотежа.

Во јејунумот по оброк апсорпција на вода Што е во голема мера определена од страна на апсорпција на гликоза и споен со Na + амино киселини. Јејунална ресекција кај стаорци доведува до значително зголемување пријателски глукоза-Na +-превоз останатите во илеумот, апсорпцијата на глукоза вкупно поврзани со Na +, е зголемен за 2,5 пати во текот на целиот преостанат должината на тенкото црево. Овие студии се спроведени само на животни.

Евалуација на адаптација со синдром на кратко црево (CCM)

Постојат неколку тестови за да се процени функцијата на дебелото црево. Најтешкиот и важно е да се процени дали детето останува со ССМ зависи парентерална исхрана за цел живот. Ако, поради времетраењето на парентерална исхрана кај пациентот развива значајни дисфункција на црниот дроб, ја загуби можноста за венски пристап, а потоа со оглед на трансплантација на дебелото црево.

еден корисно клинички тестови за оценување на адаптација на дебелото црево е да се утврди на толеранција на ентерална исхрана, т.е. односи проценти калории доби ентерална пат, од вкупниот број на калории. Тестот мора да се повторуваат често во текот на времето. По постигнување на целосна резултати ентерална исхрана тест толеранција се промени малку.

Зголемување (10%) толеранција ентерална исхрана за време на тестот во динамиката покажува прогресивен курс на адаптација.

како дополнителни маркери Предложени евалуација на цревата адаптација држи две тестови на крвта. Првата (дефиницијата на нивото на амино киселина во серумот) е изведена во доенчиња и возрасни со ССМ. Од Цитрулинот е амино киселина која не влегува во организмот или ентерално или парентерална исхрана, и се синтетизира само во цревата, ниво цитрулин (постојан карактер моќ) го претставува бројот на ентероцитите.

Кај малите деца, на ниво на цитрулин 19 mmol / l укажува на голема шанса за постигнување на целосна ентерална толеранција хранење. Кај возрасни, нивото на цитрулин во серумот е во корелација не само со должината на цревата, но, исто така, со протеин апсорпција и излачувањето на 5-часовна уринарна D-ксилоза. Покрај тоа, кога последователни мерења најде паралела ја зголемуваат апсорпцијата и серум цитрулин во неколку пациенти.

Вториот тест на крвта оценува цревни адаптација со идентификување на GLP-2 во серумот. Предиспонирачки фактор заврши толеранција за ентерална исхрана е да се постигне GLP-2 нивоа > 15 .mu.mol / l, утврдени по ингестијата. беше спроведена неколку GLP-2 студии со синдром на кратко црево.