Намалување на ризикот од алергии со помош на инфекција. Имунолошкиот одговор на вирусот херпес симплекс

Се утврди дека високи дози на LPS преку интеракција со TLR4 промовира поларизација имунолошкиот одговор што патот кој го спречува развојот на астмата. Од друга страна, ниски дози на LPS да го стимулира создавањето на Th2 одговор, кој игра важна улога во развојот на алергија.

Три различни стимул, CpG ДНК плус CD40 лиганд, IL-3, и херпес симплекс вирусот за да се стимулира плазмацитоидни PPE-DCS да се разликува DCS предизвикаат формирање на различни видови Т помошни клетки (Th1, Th2). Преку CD40 лиганд-индуцирана активирање на миелоидна DCS произведува големи количини на IL-12 и подготвуваат Th1 и CTL имунолошки одговор. Во контраст, PPE-DCs2 се разликува во незрели TPC2 во присуство на IL-3 или CD40 лиганд, и зрела лимфоидни DCS индуцира имун одговор претежно од вториот тип - Th2.

Сплит сигнали интрацелуларен патишта од страна на TLR одредува различен тип на цитокин секреција за време на инфекција. Ако микобактериска инфекција модел производство TNF претежно зависи од ERK, но е независен од p38 MAP киназа активност, додека IL-10 секреција е претежно зависни од p38, но не и ERK зависи од сигнали. Користење на мали молекули што се инхибитори на овие различни патеки може да биде селективно контролираат адаптивниот имунолошки одговор.

Во експерименти, беше откриено дека Tlr2-зависни активирање на мастоцити поповолно индуцира производството на TNF, IL-4, IL-5, IL-6 и IL-13, додека TLR4 врзување води до синтеза на TNF, IL-1b, IL-6 и IL-13, но не и IL-4 или IL-5. Во овие студии се покажа дека TLR2 активација на мастоцитите доведува до дегранулација, за разлика од TLR4 со посредство на активација.

Сите MuD88-зависни сигнали предизвика Th1 одговор во отсуство на MyD88, Th1 диференцијација не се случи, додека развојот на Th2-тип независно од недостаток MyD88. Th2 механизам диференцијација не е целосно разјаснета (евентуално утврдени со интрацелуларно сигнализирање, или едноставно недостаток, дефект патека).

На изненадување е фактот дека пациенти Комплетна рецесивен Ирак-4 дефицитарни, кои страдаат од гноен бактериски инфекции наводно биле отпорни на други широко се користи микроорганизми како што се Mycobacterium avium, која се манифестира клинички тешко кај пациенти со наследените дефекти во ИЛ-12 / IFN-y патека сигнализација.

значајни заштитни имунитет против заедничките патогени може да се случи дури и во отсуство на критични рецептори и / или главниот пат сигнализација, што укажува на постоење на пластичност компензаторните механизми на имунолошкиот систем клетки.

Така, вроден имунитет контролира главните аспекти на стекнат имунолошки одговор со препознавање на микроорганизми и да се трансформираат клетки и поттикнување на потребните сигнали да се кандидира на адаптивни имунитет.