Ангина хипотироидизам. На кардиоваскуларниот систем кај дијабетес

И покрај прилично чести развој атеросклероза

Видео: MAGIC маст-oleoresin. Маст за сите болести !!!

Многу автори укажуваат на можноста за развој на срцева слабост хипотироидизам.
Срцева инсуфициенција се развива кај пациенти со хипотиреоидизам, има уникатни карактеристики кои го прават различен од срцева слабост, кои се јавуваат како резултат на срцев патологија. Венски притисок и десната преткомора притисок не се зголемува, притисокот во пулмоналната артерија и останува во границите на нормалата, не постои метеж во белите дробови, зголемена фреквенција на срцева активност не се случи тоа, одговорот на срцето на адреналин е забавена остро и ги спушти.

Едематозни течност во шуплината перикардот трансудат не е природата, таа е богата со протеини и мукополисахариди, затоа, и покрај проширувањето на границите на срцето, присуство на едем, диспнеа, ноктурија, некои автори (Crispell, 1963- Hamolsky, Kurland, Freedberg, 1963) сметаат дека овие симптоми не се резултат на срцева слабост и како резултат на специфични промени во метаболните процеси, карактеристика на хипотироидизам. Schaus (1958), исто така, верува дека хипотироидизам може да имитира срцева слабост, срцева слабост, но не се развива без атеросклероза.

Некој би помислил дека промените метаболизмот, забележани во хипотироидизам, даде клинички манифестации на срцева слабост дистинктивни карактеристики. На односот помеѓу манифестации на срцева слабост со хипотироидизам, исто така, покажува ефикасна терапија. Сите симптоми може да се елиминира под дејство на терапија, tireoidinom.

На кардиоваскуларниот систем кај дијабетес

Патогенезата на дијабетес мелитус, како и промени во кардиоваскуларниот систем забележани во него, се уште не може да се смета за конечно воспоставен. Познато е дека на основа на јаглени хидрати нарушувања во метаболизмот на дијабетес е недостаток на инсулин. Но, не секогаш, овој неуспех е поврзана со основно намалување на секреција на инсулин од бета клетките на апаратот за островче на панкреасот. Во некои случаи, метаболизмот се развива како резултат на инсулин деактивирање или деградација во ткивата или нагли промени во ткивото чувствителност на инсулин.

Недостаток на производство инсулин се должи на бета-клеточна дегенерација се јавува претежно кај младите дијабетичари. Речиси сите пациенти на возраст под 20 години, според Бел (1950), постои недоволна изолирани апарати, додека кај пациенти со дијабетес во понапредна возраст како неуспех се јавува многу поретко во само 33,6%. Различни патогенезата на пореметувања на метаболизмот на јаглените хидрати кај пациенти со дијабетес во различни возрасни групи, исто така, се потврдува со фактот дека содржината на инсулин во панкреасот кај младите луѓе со дијабетес драстично намалени, додека кај постарите лица може да биде нормално, како и содржината на инсулин во крвта ( Л. Либерман, 1966).

Сите овие податоци направи вклучуваат можноста за различно потекло недостаток на инсулин.
Во некои случаи, претежно кај млади пациенти, тоа може да се должи на недоволното производство на хормонот, и недостаток на инсулин во генезата на овие случаи, примарната панкреасот и кај постарите лица повеќе од половина од случаите треба да се размислува за не-панкреасна инсуфициенција на инсулин - инактивација антагонисти.

Видео: Ganoderma (Reishi, Ganoderma lucidum), 100 капсули. тајландски работи

Физиолошки инсулин антагонисти некои хормони (хормон за раст, АЦТХ, кортикостероиди, катехоламините, тироидни хормони). Делумно inactivator инсулин се NEFA. Најмоќните нехормонална антагонист на инсулин се смета за крв протеин наречен sinalbuminom. крв нивоа на овој протеин во дијабетичари, па дури и кај лицата preliabeticheskom државата е значително повисока отколку кај здравите индивидуи. Која е врската помеѓу хормонални sinalbumin inactivators на инсулин, што уште не се знае.

постојат инструкции, дека по отстранувањето на хипофизата кај животните исчезнат sinalbumin. Villence-Овен (1965) смета дека зголемената активност на антагонистот на инсулин игра значајна улога во патогенезата на дијабетес. Констатирано е дека голем број на фактори (menapauza, бременост, изложеност на "стрес"), кои обично се влоши во текот на дијабетес, драматично подобрување на дејството на инсулинот антагонисти. Ерлих и Randle (1961), основана на имунолошки метод на зголемување на содржината на хормонот за раст кај пациенти со дијабетес не се лекува во раните фази на болеста. Потоа, со користење на повеќе напредни radioimmunoassays беа потврдени Овие податоци. Според Pfeifer (1965), кај пациенти со дијабетес се исто така забележани промени во производството на АЦТХ.

Видео: Кардиоваскуларни заболувања кај пациенти со дијабетес, г М Н ... Averin Е. Е

тие нарушен деноноќниот ритам лачење на овој хормон за овој тип, како што е карактеристика на пациенти со синдром на Кушинг - Кушингов. Pfeifer смета повреди производство на хипофизата хормони (нешто и ACTH) карактеристика не само за дијабетичари, но исто така и за prediabeticheskogo државата. Експериментални набљудувања потврди улогата на хипофизата хормони во развојот и прогресијата на дијабетес кај животните. Кол betogennoe ефект на хормонот за раст се докажува со експерименти врз луѓето.