На интеракција на Т и Б лимфоцити. Интеракцијата на лимфоцити и макрофаги

Видео: Отпорност под микроскоп. Т-лимфоцитите се препознае туѓите клетки и да ги уништи?

Врз основа на сите податоци беа предложени различни хипотези за trehkletochnyh системи immunopoiesis. Во 1969 година, неколку автори независно сугерираше дека антитела е инициран како резултат на соработката на три типа на клетки: прогениторски клетки (Б-лимфоцити), Т-лимфоцити и макрофаги. Кога еден антигенски стимул во лимфоцитен претходник под влијание на сигнали од Т-помошни клетки и макрофаги промени од состојба на мирување со активен метаболички фаза, обезбедување на клонални пролиферација и диференцијација во плазма клетки активно се синтетизираат и лачат антитела.

Видео: Digidrokvertsitin Моно ОХИ како имуномодулатор

Улогата на макрофагите е од суштинско значење, очигледно, во првата фаза признавање антиген и да ја доведе во имуногенетски форма. Експериментите со користење antimakrofagalnyh neobhodimostprisutstviya серуми покажа само макрофаги текот на првиот ден по администрација на антигенот, односно. Е. Во времето на антиген предизвик (Galaktionov, Anfalova, 1974).

Сите теорија на индукцијата одговор на антитела во Б лимфоцитите Тоа може да се подели во две групи: теорија Една сигнал и два сигнал за активирање на Б limfotsntov. Застапниците на еден-сигнал теории претпоставуваат потребата за премин на сигнал одмор B-лимфоцити во метаболички активна фаза. Некои автори сметаат дека овој сигнал е неспецифични E togennoe влијание антиген и не реакција антигенски детерминанти со рецепторите на површината на Б клетки. рецептори имуноглобулин, според нивното мислење, да обезбеди одредена концентрација на антиген на Б клетките кој води до повластен активирање клонови детерминистички синтеза на антитела од оваа специфичност.

Видео: мувла, габи, бактерии и вируси - како да се заштитат себе си

експериментални поддршка на оваа хипотеза е поддржана од страна на резултатите од експериментите со проучување на влијание, но thimic-независна антигени на Б клетки. Повеќето познати thimic-независна антигени својства поликлонални активатори и се митоген за Б-клетки (Doenhoff д. A., 1976). Постои доказ дека некои Б-клеточен митогени предизвикува poliklona лен синтеза на антитела во отсуство на специфичен антиген (Andersson e. A., 1972). Оттука доработка што сигналот предизвикува индукција на имунолошка реактивност на мобилен Б е не-специфичен митоген ефекти, а не со специфично врзување за антигенски детерминанти имуноглобулин рецептори.

Сепак, постојат факти кои не се вклопуваат во идејата водечка улога во ефектите на поликлонално активирање на B-клетки. Така, постојат T-независна антигени, кои не се предизвикува митоген синтеза ефект или поликлонално антитела, Покрај тоа, постои доказ за отсуство на корелација помеѓу степенот thimic-независни митоген превозникот моќ N на имунолошкиот одговор на хаптен прикачени на него. Познато е, на пример, дека пневмококна полисахаридна е најдобар митоген од Леван, но одговорот на групата dinitrophenyl конјугиран со Леван, беше повисока од онаа по конјугација на хаптен на пневмококна полисахариди.

Вториот поглед на природата на сигналот стимулација е дека активирање на Б-клетки се јавува како резултат на интеракција со антигенски детерминанти immunoglooulinovymi B-лимфоцити рецептори (Фелдман e. a., 1975 B- Клаус, Hamphrey, 1975). Кога повеќе точки прилог thimic-независна антигени густо повторувачки детерминанти на површината на Б-клеточен обезбедува врзување Б лимфоцитите високо енергетски антиген, кој води кон нејзиното активирање. Во случај timuezavisimyh антигени потребно за активирање на антигенска детерминанта структура создадена со користење на Т-лимфоцити, кои се концентрирани антиген и неговите Б-клеточен во поливалентна форма.

Видео: антиген и антитело

Така, според Фелдман et al хипотеза, Т-клетки се полимеризирани макрофаг антиген на површината. Молекули се врзуваат антиген со носач IGT, произведени од страна на активирани Т-лимфоцити. Антиген - IGT прикачен на макрофаги, предизвикувајќи на површината на макрофагите е создадена клип антигенски молекули, хаптен групи ориентирани кон надвор. Таквата структура со висока густина на идентични антигенски детерминанти и го активира B клетки. Во отсуство на макрофагите, кои се на местото на структурната организација на антигенот тоа не се развие еден имунолошки одговор и толеранција. Така, еден сигнал модел, исто така, предвидува соработка на различни типови на клетки при создавањето на активирање на стимулација. Постоење thimic-независна антигени очигледно не е неопходно, спротивно на позицијата на интеракција на клетки со индукција на антитело.
Во овој случај, самата антигенски молекула всушност претставува multigaptennuyu "клип" која Т-клетки и макрофаги обезбеди за тимус-зависни антигени.