GuruHealthInfo.com

Дијабетес мелитус тип. Физиолошки ефекти од хипергликемија

Видео: Придобивките и оштетување на банана за дијабетичари

штета на бета клетките на панкреасот или заболувања на панкреасот, намалување на производството на инсулин, што доведува до I дијабетес тип. Вирусни инфекции или автоимуни заболувања може да предизвика деструктивни процеси во бета клетките во многу случаи, дијабетес тип I, но, исто така, наследноста игра улога, преодредување чувствителноста на бета клетките на штетното влијание на овие фактори. Во некои случаи тоа може да се должи на генетски предиспозиции, постојат дегенеративни процеси во бета клетки дури и во отсуство на вирусни инфекции или автоимуно оштетување.

Видео: Инсулинска терапија во дијабетес мелитус тип 1 и 2

Обично, тип I дијабетес Тоа се манифестира на возраст од 14 години, поради оваа причина што често се нарекува јувенилен дијабет. тип I дијабетес може да се формира многу брзо (во рок од неколку дена или недели) и се состои од три главни карактеристики: (1) зголемување на гликоза krovi- (2) зголемување на искористеноста на масти за енергетски потреби и формирање на холестерол во pecheni- (3) празнење на протеини резерви во телото.

концентрација гликоза нагло се зголеми во крвта поради дијабетес. Недостаток на инсулин се намалува ефективна употреба на гликоза ткива и ја зголемува својата производството, предизвикувајќи зголемување на гликозата во крвта за да се 300-1200 mg / dl. Зголемување на гликоза е придружена со следниве промени во телото.

дијабетес мелитус

Зголемување на концентрацијата на гликоза во крвта доведува до губење на гликоза во урината. Високо ниво на гликоза во крвта води до фактот дека за филтрирање на гликоза во нефронот надминува реапсорпција на гликоза и се појавува во урината. Ова се случува кога концентрација на гликоза во крвта се зголемува до 180 mg / dl. Оваа концентрација на гликоза се нарекува прагот за својот изглед во урината. Ако нивото на гликоза во крвта се зголемува на 300-500 mg / dL крв, што е доволно за типични случаи на тешка шеќерна болест не се лекува, секојдневно губење на гликоза во урината се направи повеќе од 100 g



Зголемувањето на гликоза во крвта Таа предизвикува дехидрација. Многу високи нивоа на шеќер во крвта (понекогаш 8-10 пати повисоки од нормалните во тешка нетретирани дијабетес) може да предизвика сериозни ткиво дехидрација. Ова е делумно се должи на фактот дека гликозата, слабо продира низ порите во клеточната мембрана, создава висок осмотскиот притисок на меѓуклеточната простор, предизвикувајќи излез на вода од клетките преку осмотски градиент во интерстицијален простор. Покрај директните ефекти на мобилен дехидрирани во вишокот на гликоза во крвта доведува до губење на гликоза во урината и осмотска диуреза, сепак осмотски ефект на ренална тубуларна гликоза драстично ја намалува тубуларна реапсорпција на вода. Во принцип, ова резултира со огромна загуба на вода во урината, предизвикувајќи дехидрација екстрацелуларниот простор. Така, полиурија (голем волумен на урина), интра-и екстрацелуларниот дехидрација и зголемување на жед се класични симптоми на дијабетес.

Хронично висока концентрација на глукоза крв предизвикува оштетување на ткивото. Ако концентрацијата на гликоза во крвта не е добро контролирана време на долгиот период на дијабетес, крвните садови во различни ткива насекаде открие функционални абнормалности кои резултираат со морфолошки промени како резултат на несоодветни снабдување со крв на ткивата. Овие промени го зголемуваат ризикот на функцијата на срцето, мозочен удар, терминал услови на бубрезите, ретинопатија, слепило, ногата исхемија и гангрена.

Видео: Што ореви се корисни за пациентите со дијабетес

Хронично висока концентрација на глукоза во крвта доведува до оштетување на ткивото, како што се периферна невропатија, што е спротивно на периферните нервни функции, или васкуларна дистонија, хронична нескинати често истовремена дијабетес. Овие нарушувања може да доведе до инхибиција на кардиоваскуларни рефлекси, слаба контрола на поништување поради помал степен на пополнување сензации и други невролошки симптоми.

Точниот механизам кој предизвикува оштетување на дијабетес ткиво, не е добро разбрана. Можеби овие повреди да резултира од различни ефекти на висока концентрација на гликоза во крвта во комбинација со нарушувања на метаболизмот на протеини на ниво на ендотел и мазните мускули на васкуларниот ѕид заедно со слични абнормалности во други ткива. Хипертензија влоши состојбата (последица на ренална дисфункција), и атеросклероза (резултат на пореметувања на липидниот метаболизам, која се развива кај пациенти со дијабетес), зголемување на оштетувањето на ткивото предизвикани од зголемување на гликозата во крвта.

Сподели на социјални мрежи:

Слични
Островските апарат на панкреасотОстровските апарат на панкреасот
Дијабетес мелитус: класификацијаДијабетес мелитус: класификација
Општи карактеристики на автоимун полигландуларен синдромиОпшти карактеристики на автоимун полигландуларен синдроми
ЕндокринологијаЕндокринологија
Научниците ќе бидат во можност да се започне процесот на регенерација на панкреасотНаучниците ќе бидат во можност да се започне процесот на регенерација на панкреасот
И во клетките на панкреасот (алфа, бета), антитела - нивната регенерација и трансплантацијаИ во клетките на панкреасот (алфа, бета), антитела - нивната регенерација и трансплантација
Морфологија на дијабетес. Патолошка анатомија на дијабетес ДијабетесМорфологија на дијабетес. Патолошка анатомија на дијабетес Дијабетес
Матични клетки ќе се излечи дијабетесотМатични клетки ќе се излечи дијабетесот
Ацидоза кај дијабетес мелитус. Дијабетес мелитус тип IIАцидоза кај дијабетес мелитус. Дијабетес мелитус тип II
Дијабетес мелитус тип 2 дијабетесДијабетес мелитус тип 2 дијабетес
» » » Дијабетес мелитус тип. Физиолошки ефекти од хипергликемија